Diet, Nutrition, and Fetal Programming

ABSTRACT

As evidenced by the current volume, there is a large and rapidly growing literature indicating that certain exposures in the prenatal period may have lasting effects on the behavior and biology of the child. Prenatal diet and nutrition is a particular focus of this volume. We seek to build upon and connect that literature to an equally large, but thus far largely separate, line of research suggesting that prenatal stress can also alter fetal and infant health and development in a manner consistent with a fetal programming hypothesis. To date, surprisingly little research has explored the relationship between prenatal nutrition and stress in the context of infant development , however several lines of evidence suggest that this is an important future direction. First, maternal stress and poor nutrition often occur together. This overlap is most clearly illustrated in  extreme cases such as the Dutch Hunger Winter of 1944–1945. The famine, which occurred due to military blockades during World War II, has been well-described, and individuals who gestated during that period have been followed for many decades to understand the long-term effects on their physiology (as well as that of subsequent generations) . Gestational exposure to the Dutch famine has been linked to psychological and metabolic  changes in the offspring later in life. Similar fndings have been reported in studies of those who gestated during the Great Leap Forward Famine in China (1959–1961).

INTRODUCTION

A basic tenet of and one of the most extensively tested hypotheses in this feld proposes that prenatal maternal stress alters or “programs” infant stress physiology, represented most commonly by the HPA axis, including corticotropin releasing hormone [CRH] and cortisol (Fig. 1.2). These HPA axis alterations are then hypothesized to drive changes in infant behavior and biology that underlie a range of health outcomes. Animal models overwhelmingly support this hypothesis  and such a mechanism could account for the  widespread behavioral and biological effects that have been linked to prenatal maternal psychosocial stress across studies in numerous species. The basic physiological model proposes that prenatal maternal stress activates the mother’s HPA axis, leading to elevated maternal cortisol levels. As discussed, maternal cortisol can crosses the placenta (in a limited manner)  and may also modify 11βHSD2 production, making the  placenta more permeable to glucocorticoids and increasing fetal exposure to cortisol .

چکیده

همانطور که در حجم فعلی نشان داده شده است، ادبیات بزرگ و به سرعت در حال رشد است که نشان می دهد که برخی از مواجهه در دوره قبل از زایمان ممکن است اثرات پایدار بر رفتار و زیست شناسی کودک است. رژیم غذایی و تغذیه در دوران بارداری تمرکز خاصی در این حجم است. ما قصد داریم که این ادبیات را به عنوان یک تحقیق به اندازه ی بزرگ، اما در عین حال بسیار جداگانه، که نشان می دهد استرس پس از زایمان نیز می تواند سلامت و توسعه جنین و نوزاد را به نحوی مطابق با یک فرضیه برنامه ریزی جنین تغییر دهد. تا به امروز، تحقیقات کمی شگفت انگیز رابطه بین تغذیه و استرس در دوران بارداری را در زمینه رشد نوزاد بررسی کرده است، با این حال، چندین شواهد نشان می دهد که این یک جهت آینده مهم است. اول، استرس مادر و تغذیه نامناسب اغلب با یکدیگر همراه می شوند. این همپوشانی به وضوح نشان داده شده در موارد شدید مانند هلند هلند زمستان 1945-1945. قحطی که ناشی از محاصره نظامی در طول جنگ جهانی دوم رخ داده است، به خوبی شرح داده شده است و افرادی که در آن دوران به سر می برند، برای چندین دهه به دنبال تأثیرات درازمدت بر فیزیولوژی آنها (و همچنین بعد از آن نسل ها) قرار گرفتن در معرض ناهنجاری قحطی هلندی با تغییرات روانشناختی و متابولیکی در فرزندان بعد از زندگی مرتبط است. مطالعات مشابهی در مطالعات کسانی که در طول چالش بزرگ جهش بزرگ در چین (1969-1959) به سر می برد گزارش شده است.

مقدمه

یک اصل اساسی و یکی از مهم ترین فرضیه های آزمایش شده در این فلده، پیشنهاد می کند که استرس مادران پس از زایمان، یا “برنامه های” فیزیولوژی استرس نوزادان، اغلب توسط محور HPA، از جمله هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) و کورتیزول (شکل 1.2 ) سپس تغییرات محور HPA بر اساس تغییرات رفتاری در رفتار نوزاد و زیست شناختی صورت می گیرد که در نتیجه نتایج محدوده سلامت قرار می گیرد. مدل های حیوانی از این فرضیه پشتیبانی می کنند و چنین مکانیزمی می تواند اثرات رفتاری و بیولوژیکی گسترده ای را که با تنش روانی اجتماعی مادران قبل از تولد در ارتباط با مطالعات در گونه های متعدد ارتباط دارد، داشته باشد. مدل فیزیولوژیک پایه پیشنهاد می کند که استرس مادران پیش از تولد، عامل مادر HPA را افزایش می دهد و منجر به افزایش سطح کورتیزول مادر می شود. همانطور که گفته شد، کورتیزول مادر ممکن است از طریق جفت عبور کند و همچنین ممکن است تولید 11βHSD2 را تغییر دهد و جفت را به گلوکوکورتیکوئید نفوذ کند و باعث افزایش جذب جنین به کورتیزول شود.

Year: 2016

Publisher: SPRINGER

By :  Rajkumar Rajendram , Victor R. Preedy, Vinood B. Patel

File Information: English Language/ 627 Page / size: 13.64 MB

Download

سال : 1395

ناشر : SPRINGER

کاری از : Rajkumar Rajendram، Victor R. Preedy، Vinood B. Patel

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / 627 صفحه / حجم : MB 13.64

لینک دانلود