نوشته‌ها

Vascular.Smooth.Muscle.(Structure.and.Function.[taliem.ir]

Vascular Smooth Muscle Structure and Function in Health and Disease

ABSTRACT

This book covers core concepts in the structure and function of vascular smooth muscle cells in health and disease. Supplemental reading may be drawn from the extensive number of references listed at the end of each chapter. Vascular smooth muscle cell is the major cell type in blood vessels. Dysfunction of vascular smooth muscle cells is an important cause of vascular diseases — for example, atherosclerosis, hypertension, and circulatory shock. Vascular smooth muscle cells are phenotypically plastic, capable of switching between two major phenotypes — contractile/differentiated phenotype and invasive/ proliferative phenotype — in response to environmental clues. This book is organized in three sections. Section I (chapters 2 to 4)  addresses the structure and function of the contractile/differentiated phenotype of vascular smooth muscle cell. Section II (chapters 5 and 6) addresses the developmental basis of vascular smooth muscle cell  phenotype and structure and function of podosomes (invasive organelles) in the invasive/proliferative phenotype of vascular smooth muscle cell. Section III (chapters 7 to 9) addresses the role of vascular smooth muscle cell dysfunction in three vascular diseases — atherosclerosis, hypertension, and circulatory shock.

 

INTRODUCTION

Structure and Function of Contractile/Differentiated Phenotype of Vascular Smooth Muscle Cell. In Chapter 2, Dr. Thomas Eddinger discusses the structure of blood vessel and contractile phenotype of vascular smooth muscle cell at multiple layers of organization — blood vessel, smooth muscle cell, contractile filaments, cytoskeleton, membrane associated proteins, nucleoskeleton, regulatory proteins, organelles, and  extracellular matrix. Contractile filaments include thin and thick filaments, and the associated proteins and isoforms — for example, tropomyosin, myosin heavy chain and light chain isoforms. Cytoskeleton includes actin, intermediate filament (vimentin and desmin), microtubules, and their associated proteins — for example, plectin, filamin, cadherins, and catenins. Regulatory proteins include tropomyosin, caldesmon, calponin, myosin light chain kinase and myosin light chain phosphatase. Organelles include sarcoplasmic reticulum and nucleus. Dr. Eddinger concludes his chapter by posing some unanswered questions on  vascular smooth muscle structure and function.

 

چکیده

این کتاب مفاهیم اصلی در ساختار و عملکرد سلول های عضله صاف عروق در سلامت و بیماری را پوشش می دهد. خواندن تکمیلی ممکن است از تعداد زیادی از مراجع ذکر شده در انتهای هر فصل گرفته شود. سلول عضله صاف عضلانی نوع سلولی اصلی در رگ های خونی است. اختلال در عملکرد سلول های عضلانی صاف، یکی از دلایل مهم بیماری های عروقی است – مثلا آترواسکلروز، فشار خون بالا و شوک گردش خون. سلولهای عضلانی عضلانی فنوتیپ پلاستیکی هستند که قادر به تعویض بین دو فنوتایپ اصلی – فنوتیپ انقباضی / متمایز و فنوتیپ تهاجمی / پرولیفراتیک – در پاسخ به سرنخ های محیطی است. این کتاب در سه بخش سازماندهی شده است. بخش ۱ (فصل ۲ تا ۴) به ساختار و عملکرد فنوتیپ انقباضی / متمایز سلول عضله صاف عروقی اشاره دارد. بخش دوم (فصل ۵ و ۶) بر پایه تکامل فنوتیپ سلول عضله صاف عروق و ساختار و عملکرد podosomes (اندام های تهاجمی) در فنوتیپ تهاجمی / proliferative سلول عضله صاف عروقی است. بخش سوم (فصل های ۷ تا ۹) نقش اختلال در عملکرد سلول های عضلانی عضلانی عضلانی را در سه بیماری عروقی – آترواسکلروز، فشار خون بالا و شوک گردش خون بررسی می کند.

 

مقدمه

ساختار و عملکرد فنوتیپ متعادلی / دیابتی سلول عضلانی صاف عروقی. در فصل دوم، دکتر توماس ادینگر، ساختار رگ های خونی و فنوتیپ انقباضی عضله صاف عروقی را در چندین لایه سازمان توضیح می دهد: رگ های خونی، سلول های عضلانی، رشته های انقباضی، سلول های بنیادی، پروتئین های مرتبط با غشاء، هسته سلول، پروتئین های نظارتی، اندام ها و ماتریس خارج سلولی. رشته های متداول شامل فیبرهای نازک و ضخیم و پروتئین ها و ایزوفرم های مرتبط – به عنوان مثال، تروپومیوسین، زنجیره سنگین میوزین و ایزوفرم های زنجیر سبک است. سیتو اسکلت شامل آکتین، ریتم متوسط ​​(vimentin و desmin)، میکروتوبول ها و پروتئین های مرتبط با آن – به عنوان مثال، پلاتین، فیلامین، کادشیرین و catenins. پروتئین های تنظیم کننده شامل tropomyosin، calvadesmon، calponin، kinase chain of myosin light chain and phosphatase of myosin light chain. Organelles شامل reticulum و هسته sarcoplasmic است. دکتر ادجینگر فصل خود را با بیان برخی از سوالات بدون پاسخ در مورد ساختار و عملکرد عضله صاف عروق نتیجه.

 

 

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Chi-Ming Hai

File Information: English Language/ 306 Page / size: 9.00 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : چی مینگ هی

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۰۶ صفحه / حجم : MB 9.00

لینک دانلود

 

 

Vascular.Smooth.Muscle.(Structure.and.Function.[taliem.ir]

Vascular Smooth Muscle Structure and Function in Health and Disease

ABSTRACT

This book covers core concepts in the structure and function of vascular smooth muscle cells in health and disease. Supplemental reading may be drawn from the extensive number of references listed at the end of each chapter. Vascular smooth muscle cell is the major cell type in blood vessels. Dysfunction of vascular smooth muscle cells is an important cause of vascular diseases — for example, atherosclerosis, hypertension, and circulatory shock. Vascular smooth muscle cells are phenotypically plastic, capable of switching between two major phenotypes — contractile/differentiated phenotype and invasive/ proliferative phenotype — in response to environmental clues. This book is organized in three sections. Section I (chapters 2 to 4)  addresses the structure and function of the contractile/differentiated phenotype of vascular smooth muscle cell. Section II (chapters 5 and 6) addresses the developmental basis of vascular smooth muscle cell  phenotype and structure and function of podosomes (invasive organelles) in the invasive/proliferative  phenotype of vascular smooth muscle cell. Section III (chapters 7 to 9) addresses the role of vascular smooth muscle cell dysfunction in three vascular diseases — atherosclerosis, hypertension, and circulatory shock.

 

INTRODUCTION

Structure and Function of Contractile/Differentiated Phenotype of Vascular Smooth Muscle Cell. In Chapter 2, Dr. Thomas Eddinger discusses the structure of blood vessel and contractile phenotype of vascular smooth muscle cell at multiple layers of organization — blood vessel, smooth muscle cell, contractile filaments, cytoskeleton, membrane associated proteins, nucleoskeleton, regulatory proteins, organelles, and  extracellular matrix. Contractile filaments include thin and thick filaments, and the associated proteins and isoforms — for example, tropomyosin, myosin heavy chain and light chain isoforms. Cytoskeleton includes actin, intermediate filament (vimentin and desmin), microtubules, and their associated proteins — for  example, plectin, filamin, cadherins, and catenins. Regulatory proteins include tropomyosin, caldesmon, calponin, myosin light chain kinase and myosin light chain phosphatase. Organelles include sarcoplasmic reticulum and nucleus. Dr. Eddinger concludes his chapter by posing some unanswered questions on vascular smooth muscle structure and function.

 

چکیده

این کتاب مفاهیم اصلی در ساختار و عملکرد سلول های عضله صاف عروق در سلامت و بیماری را پوشش می دهد. خواندن تکمیلی ممکن است از تعداد زیادی از مراجع ذکر شده در انتهای هر فصل گرفته شود. سلول عضله صاف عضلانی نوع سلولی اصلی در رگ های خونی است. اختلال در عملکرد سلول های عضلانی صاف، یکی از دلایل مهم بیماری های عروقی است – مثلا آترواسکلروز، فشار خون بالا و شوک گردش خون. سلولهای عضلانی عضلانی فنوتیپ پلاستیکی هستند که قادر به تعویض بین دو فنوتایپ اصلی – فنوتیپ انقباضی / متمایز و فنوتیپ تهاجمی / پرولیفراتیک – در پاسخ به سرنخ های محیطی است. این کتاب در سه بخش سازماندهی شده است. بخش ۱ (فصل ۲ تا ۴) به ساختار و عملکرد فنوتیپ انقباضی / متمایز سلول عضله صاف عروقی اشاره دارد. بخش دوم (فصل ۵ و ۶) بر پایه تکامل فنوتیپ سلول عضله صاف عروق و ساختار و عملکرد podosomes (اندام های تهاجمی) در فنوتیپ تهاجمی / proliferative سلول عضله صاف عروقی است. بخش سوم (فصل های ۷ تا ۹) نقش اختلال در عملکرد سلول های عضلانی عضلانی عضلانی را در سه بیماری عروقی – آترواسکلروز، فشار خون بالا و شوک گردش خون بررسی می کند.

 

مقدمه

ساختار و عملکرد فنوتیپ متعادلی / دیابتی سلول عضلانی صاف عروقی. در فصل دوم، دکتر توماس ادینگر، ساختار رگ های خونی و فنوتیپ انقباضی عضله صاف عروقی را در چندین لایه سازمان توضیح می دهد: رگ های خونی، سلول های عضلانی، رشته های انقباضی، سلول های بنیادی، پروتئین های مرتبط با غشاء، هسته سلول، پروتئین های نظارتی، اندام ها و ماتریس خارج سلولی. رشته های متداول شامل فیبرهای نازک و ضخیم و پروتئین ها و ایزوفرم های مرتبط – به عنوان مثال، تروپومیوسین، زنجیره سنگین میوزین و ایزوفرم های زنجیر سبک است. سیتو اسکلت شامل آکتین، ریتم متوسط ​​(vimentin و desmin)، میکروتوبول ها و پروتئین های مرتبط با آن – به عنوان مثال، پلاتین، فیلامین، کادشیرین و catenins. پروتئین های تنظیم کننده شامل tropomyosin، calvadesmon، calponin، kinase chain of myosin light chain and phosphatase of myosin light chain. Organelles شامل reticulum و هسته sarcoplasmic است. دکتر ادجینگر فصل خود را با بیان برخی از سوالات بدون پاسخ در مورد ساختار و عملکرد عضله صاف عروق نتیجه.

 

 

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Chi-Ming Hai

File Information: English Language/ 306 Page / size: 9.00 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : چی مینگ هی

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۰۶ صفحه / حجم : MB 9.00

لینک دانلود

 

 

Nutrition.and.Health.in.a.Developing.[taliem.ir]

Nutrition and Health in a Developing World

ABSTRACT

Nutrition is a basic need and a key input as well as a desired outcome of economic development. The most important reason for investing in nutrition is to allow individuals to survive and thrive and reach their full potential. Quantifying the economic benefits of nutrition interventions can be a powerful way to advocate for increased resources for nutrition. Economic analysis can also help to decide how best to allocate investments to improve nutrition among competing programs, and how to use public funding most effectively. Undernutrition is associated with 3.1 million child deaths each year (45% of all child deaths in 2011 ). This includes deaths associated with stunting, wasting, suboptimal breastfeeding, fetal growth restriction, and deficiencies of micronutrients including vitamin A and zinc. Estimates of economic losses associated with individual micronutrients can be as large as 1۲% of GDP (Gross Domestic Product, a measure of national income). More recently, studies have attempted to estimate the losses associated with stunting, and these losses can be as large as 8۱۰% of GDP (see The Costs of Undernutrition section). Stunting is to a large  extent a consequence of diets which are chronically inadequate in quantity and quality, and is a good  indicator of overall nutritional status. Recent work suggests that breastfeeding has benefits on IQ and income later in life, which is separate from measured nutritional status.

 

INTRODUCTION

Undernutrition has a variety of consequences, depending on its severity, and on the particular nutrient (s) which is/are deficient. Economic studies have focused on the costs of at least half-a-dozen nutritional  deficiencies, including vitamin A, iron, iodine, folic acid, zinc, and chronic undernutrition as indicated by  stunting. Table 2.1 lists some of the functional consequences of deficiencies of these five micronutrients, as well as those associated with stunting, focusing on effects in early life (including effects during pregnancy). While undernutrition in the elderly is also an important topic, it is not covered here. The table also lists  consequences of suboptimal breastfeeding. Breastfeeding has impacts on mortality and cognition which are independent of the effects of stunting. According to a review by Horta and Victora there are plausible  biological mechanisms for this effect due to the presence of long-chain unsaturated fatty acids in breastmilk, not present to the same degree in breastmilk substitutes, which are associated with cortical development.

 

 

چکیده

تغذیه یک نیاز اساسی و یک ورودی کلیدی و یک نتیجه مطلوب توسعه اقتصادی است. مهمترین دلیل سرمایه گذاری در تغذیه این است که افراد بتوانند زنده بمانند و رشد کنند و به پتانسیل کامل خود برسند. Quantifying مزایای اقتصادی مداخلات تغذیه می تواند راهی قدرتمند برای حمایت از افزایش منابع برای تغذیه باشد. تجزیه و تحلیل اقتصادی همچنین می تواند کمک کند تا تصمیم بگیرد که بهترین راه برای سرمایه گذاری برای بهبود تغذیه در میان برنامه های رقابتی و نحوه استفاده از منابع مالی دولتی بیشتر باشد. سوء تغذیه با مرگ ۳٫۱ میلیون کودک در هر سال همراه است (۴۵ درصد از کل مرگ و میر کودکان در سال ۲۰۱۱). این شامل مرگ و میر ناشی از استحکام، هدر رفتن، تغذیه با شیر مادر، محدودیت رشد جنین و کمبود مواد مغذی شامل ویتامین A و روی است. برآورد زیان های اقتصادی مرتبط با مواد مغذی فرد می تواند به اندازه ۱-۲٪ تولید ناخالص داخلی باشد (تولید ناخالص داخلی، اندازه گیری درآمد ملی). اخیرا مطالعات تلاش کرده اند که تلفات ناشی از استقرار را تخمین بزنند و این زیان ها تا ۱۰-۱۰ درصد از تولید ناخالص داخلی را تشکیل می دهند (به بخش هزینه های بخش زیربنایی نگاه کنید). استحکام به میزان زیادی یک نتیجه از رژیم های غذایی است که به طور کمینه در مقدار و کیفیت کافی نیست، و شاخص خوبی از وضعیت کلی تغذیه است. کار اخیر نشان می دهد که تغذیه با شیر مادر بر منافع و درآمد بعد از زندگی تاثیر می گذارد که جدا از وضعیت تغذیه ای اندازه گیری شده است.

 

مقدمه

ناقل تغذیه دارای پیامدهای متنوعی است که بسته به شدت آن و مواد مغذی خاص که کمبود دارند. مطالعات اقتصادی بر روی هزینه های حداقل نیمی از ده تن از کمبود های تغذیه ای، از جمله ویتامین A، آهن، ید، اسید فولیک، روی و ناباروری مزمن متمرکز شده است، که نشان می دهد که با استقامت همراه است. جدول ۲٫۱ برخی از عوارض عملکردی کمبود این پنج عنصر ریز مغذی و نیز مواردی که در اثر استقرار مواجه می شوند، با تمرکز بر اثرات در زندگی زودهنگام (از جمله اثرات در دوران بارداری) فهرست می شود. در حالی که کمبود غذا در افراد سالخورده نیز موضوع مهمی است، اما در اینجا به آن پرداخته نشده است. جدول همچنین عوارض شیردهی غیرپتیمائی را فهرست می کند. تغذیه با شیر مادر بر روی مرگ و میر و شناخت تاثیر می گذارد که مستقل از اثرات خستگی است. بر اساس بررسی هورتا و ویکتورا مکانیسم های بیولوژیکی قابل اعتماد برای این اثر به دلیل وجود اسیدهای چرب اشباع نشده با طول عمر طولانی در شیر مادر وجود دارد که در جایگزین های شیر مادر جایگزین آن نیست، که با رشد قشر مرتبط است.

 

 

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  Saskia de Pee , Douglas Taren , Martin W. Bloem

File Information: English Language/ 838 Page / size: 12.90 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : ساسکیا د پی، داگلاس تارن، مارتین والت بلوم

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۸۳۸ صفحه / حجم : MB 12.90

لینک دانلود

 

 

Handbook.of.Life.Course.Health.Development.[ta;iem.ir]

Handbook of Life Course Health Development

ABSTRACT

Over the past several decades, countless studies have linked early life events and experiences with adult health conditions, delineating the developmental origins of common chronic health conditions and specifying the processes by which both adversity and opportunity are integrated into developing biobehavioral systems (Baltes et al .2006; Bronfenbrenner 2005; Elder et al. 2015). As a result, there is a greater understanding of how health and disease develop, which is leading to new kinds of individual- and population-level strategies that have the potential to prevent disease and optimize health by minimizing the impact of adversity, increasing protective factors, and targeting health-promoting interventions to coincide with sensitive periods of health development. Insights and evidence from life course chronic disease epidemiology have converged with research from the felds of developmental biology, neuroscience, and developmental science, with studies of typical and atypical development and with new fndings from research examining the developmental origins of chronic disease. This wide-ranging research, all focused on understanding how health and disease develop, has involved researchers from a wide variety of disciplines. Life-span developmental psychologists,  life course-focused sociologists, human capitalfocused economists, and political scientists studying the structure of social institutions are not only studying the same developmental processes; they are also working  alongside epidemiologists, physicians, and basic scientists to better understand how health develops over the life course and how these health development processes promote human flourishing.

INTRODUCTION

The science of health has been guided for well over 150 years by a mechanical model that views the body and its component cells as machines and views disease as a breakdown in organ structure and function. Person-environment relationships as causes of disease are either ignored or relegated to secondary concerns. Even though the oversimplifed perspective of the body as a machine has been largely abandoned, reducing physiologic and behavioral phenomena to their smallest observable constituent parts remains a mainstay of the biomedical model that dominates contemporary health sciences. This reductionist approach may tell us how parts of a neuron work ,but it does not provide an appropriate model for understanding how the nervous system works, how we think, or what produces consciousness (Capra 1982).

چکیده

در طی چند دهه گذشته، مطالعات بی شماری ارتباطات زودهنگام زندگی و تجربیات مربوط به شرایط سلامتی بزرگسالان را در بر می گیرد، منع گسترش ریشه های بیماری های مزمن مزمن را مشخص می کند و فرایندهایی را مشخص می کند که از طریق آن هر دو بیماری و فرصت ها در سیستم های بیولوژیک توسعه می یابند (Baltes et al. 2006؛ Bronfenbrenner 2005؛ Elder et al. 2015). در نتیجه، درک بیشتری از نحوه توسعه بیماری و بیماری وجود دارد که منجر به انواع جدیدی از استراتژی های فردی و جمعیتی می شود که توانایی جلوگیری از بیماری و بهینه سازی سلامت را با به حداقل رساندن تاثیر ناراحتی، افزایش عوامل محافظتی و هدف قرار دادن مداخلات بهداشتی جهت تطابق با دوره های حساس توسعه سلامت است. بینش و شواهد از اپیدمیولوژی بیماری مزمن بیماری زندگی با تحقیق از فلج های زیست شناسی توسعه، علوم اعصاب و علوم توسعه، با مطالعات توسعه معمول و غیر معمول و با تحقیق جدید از تحقیق در مورد ریشه های پیشرفت بیماری مزمن همگام شده است. این پژوهش وسیع، همه بر روی درک اینکه چگونه بیماری و بیماری را توسعه می دهد، محققان را از طیف وسیعی از رشته ها درگیر کرده است. روانشناسان رشد طول عمر، جامعه شناسان متمرکز به زندگی، متخصصان سرمایه انسانی و دانشمندان علوم سیاسی که ساختار مؤسسات اجتماعی را مطالعه می کنند، نه تنها مطالعه فرآیندهای تکاملی مشابه را دارند؛ آنها همچنین در کنار اپیدمیولوژیست ها، پزشکان و دانشمندان بنیادی کار می کنند تا بتوانند بدانند که چگونه زندگی در طول زندگی چگونه رشد می کند و چگونه فرایندهای توسعه سلامت موجب تحریک انسانی می شود.

مقدمه

علم سلامت به مدت بیش از ۱۵۰ سال توسط یک مدل مکانیکی هدایت شده است که بدن و سلولهای مولکولی آن را به عنوان دستگاه مشاهده می کند و بیماری را به عنوان یک اختلال در ساختار و عملکرد اندام مشاهده می کند. روابط فرد و محیط به عنوان علل بیماری یا نادیده گرفته می شوند و یا به نگرانی های ثانویه می روند. با وجودی که چشم انداز بیش از حد از بدن به عنوان یک ماشین به طور گسترده ای رها شده است، کاهش پدیده های فیزیولوژیکی و رفتاری به کوچکترین قسمت های قابل مشاهده آن، پایه مدلی از مدل زیست پزشکی است که در علوم بهداشت معاصر غالب می شود. این رویکرد کاهش دهنده ممکن است به ما بگوید که چگونه قطعات نورون کار می کنند، اما این مدل مناسب برای درک اینکه چگونه سیستم عصبی کار می کند، چگونه فکر می کنیم یا چه چیزی باعث آگاهی می شود (Capra 1982) ارائه نمی دهد.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Neal Halfon, Christopher B. Forrest, Richard M. Lerner , Elaine M. Faustman

File Information: English Language/ 666 Page / size: 7.66 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : نیل هالفون، کریستوفر بورت فارست، ریچارد م. لرنر، الیین م. فاستمن

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۶۶۶ صفحه / حجم : MB 7.66

لینک دانلود

Pulmonary.Vasculature.Redox.Signaling.in.Health.and.Disease.[taliem.ir]

Pulmonary Vasculature Redox Signaling in Health and Disease

ABSTRACT

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a progressive disease of the lung vasculature, which is characterized by sustained pulmonary arterial pressure, resulting in increased pulmonary vascular resistance, with eventual right heart failure . Vascular remodeling caused by the medial hyperplasia of pulmonary artery (PA) smooth muscle cells is a hallmark feature of PAH , which causes occlusion of the vessels . In most forms of PAH, muscularization of small distal PA occurs , and is further characterized by excessive vascular cell proliferation, inward remodeling, rarefaction, and a loss of compliance of the pulmonary blood vessels . Increased  resistance to blood flow and more rigid blood vessels (loss of vascular compliance) leads to failure of the right ventricle and eventual death. PAH is more frequent in women than men, and left  untreated has a survival time of 5–۷ years post diagnosis . From a therapeutic standpoint, there are a number of vasodilator drugs that are indicated for the treatment of PAH, but none of the current therapeutics offers long-term success for survival due to limited effectiveness and unwanted side effects , and more importantly, do not address the underlying causes of the disease.

INTRODUCTION

The generation of reactive oxygen species (ROS) is well recognized as a pathophysiological mechanism underlying the vascular remodeling and proliferation that occurs in PAH. The major ROS that are produced in the pulmonary vasculature are superoxide (O2), hydrogen peroxide (H2O2), hydroxyl radical (OH.), and hydroperoxyl radical (HO˙۲) . Of these ROS, both O2and H2O2 activate multiple signaling pathways that cause cell proliferation and apoptosis, elevated vascular tone, fbrosis, and inflammation, which are all hallmark signs of PAH . However, the cellular origin and functional signifcance of ROS in PAH remain poorly delineated. Elevated levels of ROS in PAH occur because there is increased production and decreased enzymatic  degradation of the ROS moieties, of which, evidence exists for both phenomena in the underlying etiology of elevated  pulmonary arterial pressure and pulmonary arterial resistance.

چکیده

پرفشاری خون شریانی ریوی (PAH) یک بیماری پیشرونده عروق ریوی است که با فشار شریان ریوی پایدار مشخص شده و منجر به افزایش مقاومت عروقی ریوی و نارسایی احتمالی قلب می شود. بازسازی عروق ناشی از هیپرپلازی Medial of Arthroponic Artery (PA) سلول های عضلانی صاف، یکی از ویژگی های مشخص PAH است که باعث انسداد عروق می شود. در اکثر اشکال PAH، عضلانی کردن پالس ديستال کوچک رخ می دهد و بیشتر با تکثیر سلولی عروقی، بازسازی درونی، رفلاکس و عدم رعایت رگ های خونی ریه مشخص می شود. افزایش مقاومت به جریان خون و عروق خونی عضلانی (از دست دادن رعایت عروق) منجر به شکست بطن راست و مرگ ناگهانی می شود. PAH در زنان بیش از مردان بیشتر است و درمان بدون درمان دارای زمان بقاء ۵-۷ سال پس از تشخیص است. از دیدگاه درمانی، تعدادی از داروهای وازودیلاتور وجود دارد که برای درمان PAH وجود دارد، اما هیچ یک از درمان های جاری برای موفقیت درازمدت برای بقا به علت اثربخشی محدود و عوارض جانبی ناخواسته، و از همه مهمتر، نشانی از علل زمينه اي بيماري.

مقدمه

نسل از گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) به عنوان یک مکانیزم پاتوفیزیولوژیک زیرمجموعه بازسازی و تکثیر عروقی که در PAH رخ می دهد، به رسمیت شناخته شده است. ROS عمده ای که در عروق ریوی تولید می شوند، عبارتند از سوپر اکسید (O2-)، پراکسید هیدروژن (H2O2)، هیدروکسیل رادیال (OH.) و رادیکال هیدروپروکسیل (HO˙۲). از این ROS، هر دو O2- و H2O2 چندین مسیر سیگنالینگ را فعال می کنند که باعث تکثیر و آپوپتوز سلولی، افزایش سطح خون عروق، فیبروز و سرگیجه می شود که همه نشانه های مشخص PAH هستند. با این حال، منشاء سلولی و نشانه های عملکردی ROS در PAH هنوز ضعیف مشخص نشده اند. سطح بالای ROS در PAH رخ می دهد به دلیل افزایش تولید و کاهش تجزیه آنزیمی ROS، که شواهدی وجود دارد برای هر دو پدیده در علل زیربنایی افزایش فشار خون ریوی و مقاومت در برابر شریان ریوی وجود دارد.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  Yong-Xiao Wang

File Information: English Language/ 429 Page / size: 9.36 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : یانگ-شیائو وانگ

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۴۲۹ صفحه / حجم : MB 9.36

لینک دانلود

Introduction.to.Health.Care.Quality.[taliem.ir]

Introduction to Health Care Quality

ABSTRACT

Health care is changing—its delivery, its structures, even its underlying phi- losophy. Wellness, rather than  sickness, is now the focus of government concern. The patient experience of health and well-being, rather than the physician’s interpretation, is now central, and patient expectations are measured, communicated, and meaningful for fnancial success. Smaller health care organizations are banding together to become larger health care systems because fnancial effciencies dictate such collaborations. Data are abundantly available to track various aspects of care. All these changes encourage new ways of thinking about health care and the organizations that deliver that care; those professionals who hope to understand and thrive in this new environment require quality tools, techniques, information, and education.

INTRODUCTION

Introduction to Health Care Quality: Theory, Methods, and Tools is designed to familiarize health care professionals and students, administrative and clinical leaders, and policy makers with contemporary issues in quality management in the new health care reform environment. In addition, due to the rapidly changing technology for tracking medical information, such as the electronic health record, quality managers and health professionals will need to have increased familiarity with database development, data analytics and statistics, the role of measurements in monitoring quality, and performance improvement methodologies if health organizations are to succeed in the increasingly competitive marketplace. Because government agencies are linking quality variables to fnancial success, health professionals today are  required to communicate information accurately and transparently and meet newly established benchmarks for the delivery of care. This book is designed to help professionals meet these needs. Quality professionals, indeed all health care professionals, are required to work within new models of health care delivery, such as the patient-centered medical home, accountable care organizations, value-based purchasing, bundled payments, and pay for performance. Community programs that encourage wellness and prevention are now reimbursed whereas under the older models, hospital services and patient volume controlled fnancial outcomes. It is a new health care world, and those involved in it require new information and new skills.

چکیده

مراقبت های بهداشتی در حال تغییر است – تحویل آن، ساختار آن، حتی فلسفه پایه ای آن. سلامت، به جای بیماری، در حال حاضر تمرکز نگرانی دولت است. تجربه بیمار از سلامت و رفاه، به جای تفسیر پزشک، در حال حاضر مرکزی است و انتظارات بیمار اندازه گیری، ارتباط و معنی دار بودن برای موفقیت های اقتصادی است. سازمان های کوچکتر مراقبت های بهداشتی با هم متحد می شوند تا سیستم های مراقبت های بهداشتی بزرگتر شوند، چرا که فعالیت های مالی این همکاری ها را دیکته می کند. داده ها برای ردیابی جنبه های مختلف مراقبت فراوان هستند. همه این تغییرات روش های جدیدی را در مورد مراقبت های بهداشتی و سازمان هایی که این مراقبت را ارائه می دهند، تشویق می کنند؛ آن متخصصان که امیدوارند در این محیط جدید فهم و رشد کنند، نیازمند ابزار، تکنیک، اطلاعات و آموزش عالی هستند.

مقدمه

مقدمه ای بر کیفیت مراقبت های بهداشتی: تئوری، روش ها و ابزار طراحی شده است تا متخصصان بهداشت و درمان و سایر دانشجویان، رهبران اداری و بالینی و سیاست گذاران با مسائل معاصر در مدیریت کیفیت در محیط اصلاح مراقبت های بهداشتی جدید آشنا شوند. علاوه بر این، با توجه به تکنولوژی که به سرعت در حال تغییر است برای ردیابی اطلاعات پزشکی، مانند رکورد سلامت الکترونیکی، مدیران کیفیت و متخصصان بهداشت، نیاز به آشنایی بیشتر با توسعه پایگاه داده، تجزیه و تحلیل داده ها و آمار، نقش اندازه گیری ها در کیفیت نظارت و اگر سازمان های بهداشتی در بازار رقابتی فزاینده موفق شوند، روش های بهبود عملکرد را در بر می گیرند. از آنجا که سازمان های دولتی متغیرهای کیفی را به موفقیت های مالی مرتبط می کنند، امروزه متخصصان بهداشت و درمان نیاز به اطلاعات دقیق و شفاف دارند و با معیارهای تازه تعیین شده برای تحویل مراقبت مطابقت دارند. این کتاب برای کمک به متخصصان این نیازها طراحی شده است. متخصصان کیفیت، در واقع همه متخصصان مراقبت های بهداشتی، باید در مدل های جدید ارائه مراقبت های بهداشتی از قبیل خانه های پزشکی مبتنی بر بیمار، سازمان مراقبت های پاسخگو، خرید مبتنی بر ارزش، پرداخت های تلفنی و پرداخت هزینه برای عملکرد کار کنند. برنامه های جامعه ای که سلامت و پیشگیری را تشویق می کنند در حال حاضر بازپرداخت می شوند، در حالی که در مدل های قدیمی تر، خدمات بیمارستانی و میزان بیماران، نتایج مالی را کنترل می کنند. این یک دنیای مراقبت بهداشتی جدید است و کسانی که در آن شرکت می کنند نیازمند اطلاعات جدید و مهارت های جدید هستند.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Yosef D. Dlugacz

File Information: English Language/ 387 Page / size: 4.42 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : یوسف D. Dlugacz

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۸۷ صفحه / حجم : MB 4.42

لینک دانلود

Histamine.and.Histamine.Receptors.in.[taliem.ir]

Histamine and Histamine Receptors in Health and Disease

ABSTRACT

The endogenous metabolite histamine (HA) is synthesized in various mammalian cells but can also be ingested from exogenous sources. It is involved in a plethora of physiological and pathophysiological processes. So far, four different HA receptors (H1R–H4R) have been described and numerous HAR antagonists have been developed. Contemporary investigations regarding the various roles of HA and its main metabolites have been hampered by the lack of highly specific  and sensitive analytic methods for all of these analytes. Liquid chromatography coupled with tandem mass spectrometry (LC-MS/MS) is the method of choice for identification and sensitive quantification of many low-molecular weight endogenous metabolites. In this chapter, different methodological aspects of HA quantification as well as recommendations for LC-MS/MS methods suitable for analysis of HA and its main metabolites are summarized.

INTRODUCTION

Histamine (HA), chemical name 2-(4-imidazolyl)-ethylamine, represents an important mediator of many biological processes. Due to its potent activity already at low concentrations, its synthesis, storage, release, and metabolism have to be strictly controlled in order to avoid unwanted reactions. HA occurs to various degrees in foods, e.g., in tuna (Self et al. 2011) and increases with maturation in the presence of histidine decarboxylase-positive microorganisms. Therefore, high concentrations of HA are found in many fermented foodstuffs and beverages, such as aged cheese and red wine (GarciaVillar et al. 2009; Cunha et al. 2011), in significant amounts. This can lead to food poisoning (Colombo et al. 2016) and HA intolerance (Maintz und Novak 2007). Especially persons with low extracellular amine oxidase expression or patients taking amine oxidase-inhibiting drugs are at risk of HA toxic effects mimicking the symptoms of type I allergic reactions. Physiological effects of HA were already described more than 100 years ago (Dale and Laidlaw 1910). They demonstrated that HA causes vasodilatation, contraction of smooth muscles in the airways, uterus, and the intestine, stimulates heart rate and contractility, and induces a shock-like syndrome when injected into animals. Later on, the effect of HA on hydrochloric acid secretion of the stomach and its additional roles in neurotransmission, immunomodulation, hematopoiesis, wound healing, day–night rhythm, and the  regulation of HA-induced cell proliferation and angiogenesis in tumor models and intestinal ischemia were  described (Maintz and Novak 2007; He et al. 2012; Cataldi et al. 2014).

چکیده

متابولیت درون زیستی هیستامین (HA) در سلول های مختلف پستان ایجاد می شود اما می تواند از منابع خارجی نیز جذب شود. این در بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیک دخیل است. تا کنون، چهار گیرنده های مختلف HA (H1R-H4R) شرح داده شده است و آنتاگونیست های متعدد HAR توسعه یافته اند. تحقیقات معاصر در مورد نقش های مختلف HA و متابولیت های اصلی آن به علت فقدان روش های تحلیلی بسیار خاص و حساس برای تمام این آنالیت ها مانع است. کروماتوگرافی مایع همراه با طیف سنجی جرمی دو طرفه (LC-MS / MS) روش انتخابی برای شناسایی و اندازه گیری حساس بسیاری از متابولیت های اندوژن با وزن مولکولی کم است. در این فصل، جنبه های متدولوژیک مختلف اندازه گیری HA و همچنین توصیه هایی برای روش LC-MS / MS مناسب برای تجزیه و تحلیل HA و متابولیت های اصلی آن خلاصه شده است.

مقدمه

Histamine (HA)، نام شیمیایی ۲- (۴ -imidazolyl) -ethylamine، نشان دهنده واسطه مهم بسیاری از فرآیندهای بیولوژیکی است. با توجه به فعالیت قوی آن در حال حاضر در غلظت های پایین، سنتز، ذخیره سازی، آزاد شدن و متابولیسم آن باید به شدت کنترل شود تا از واکنش های ناخواسته جلوگیری شود. HA در مقادیر مختلف در غذاها، به عنوان مثال، در ماهی تن (Self et al. 2011) رخ می دهد و با حضور بلوغ در حضور میکرو ارگانیسم های مثبت گریتیدین دهکاربوکیلاز مثبت افزایش می یابد. بنابراین غلظت بالا HA در بسیاری از مواد غذایی و نوشیدنی های تهیه شده مانند پنیر سالاد و شراب قرمز (GarciaVillar et al 2009، Cunha et al.، ۲۰۱۱) در مقادیر قابل توجهی یافت می شود. این امر می تواند منجر به مسمومیت غذایی (Colombo et al 2016) و عدم تحمل HA (Maintz und Novak 2007) شود. به ویژه افراد مبتلا به اسهال اکسیداز خارجی خارج سلولی و یا بیماران مصرف داروهای مهار کننده آمین اکسیداز در معرض خطر اثرات سمی HA هستند که علائم واکنش های آلرژیک نوع I را تقلید می کنند. اثرات فیزیولوژیکی HA در حال حاضر بیش از ۱۰۰ سال پیش توصیف شده است (Dale and Laidlaw 1910). آنها نشان دادند که HA موجب ایجاد غضروف، انقباض عضلات صاف در راه های هوایی، رحم و روده می شود، ضربان قلب و انقباضات را تحریک می کند و هنگام تزریق به حیوانات، سندروم شبه ای ایجاد می کند. بعدها اثرات HA بر ترشح اسید هیدروکلریک معده و نقش های اضافی آن در انتقال نورونی، ایمونوادولاسیون، خونریزی، بهبود زخم، ریتم شبانه روز و تنظیم پروبیوتیک سلولی ناشی از HA و آنژیوژنز در مدل های تومور و ایسکمی روده ای (Maintz و Novak 2007؛ He et al. 2012؛ Cataldi et al.، ۲۰۱۴).

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Yuichi Hattori , Roland Seifert

File Information: English Language/ 353 Page / size: 6.30 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : یوشی هاتوری، رولاند سیفرت

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۵۳ صفحه / حجم : MB 6.30

لینک دانلود

Human.Retrotransposons.in.Health.and.Disease.[taliem.ir]

Human Retrotransposons in Health and Disease

ABSTRACT

Retrotransposons are a class of mobile genetic elements that make up around 40% of the sequenced mammalian genome (Chinwalla et al. 2002; Lander et al. 2001). Retrotransposons contribute to genomic instability in mammalian genomes by providing interspersed repeats of homologous sequences that can act as substrates for recombination causing deletions, duplications and structural rearrangements in the genome (Romanish et al. 2010). Retrotransposons are thought to be the only active class of mobile genetic element in most mammalian genomes, and can also cause genome instability through jumping to new locations in the genome. These de novo retrotransposon insertions have been reported as the causal mutation in various human genetic diseases (Crichton et al. 2014; Hancks and Kazazian 2012). The copy-and-paste mechanism that retrotransposons use to jump to new locations in the genome involves reverse-transcription of retrotransposon RNA, and integration of the resulting cDNA into new locations in the genome. There are typically a few hundred different types of retrotransposon annotated in each mammalian genome, with each type of retrotransposon being present in up to 10,000 copies. However, the types of retrotransposon, their copy numbers and their genomic locations vary signifcantly between species.

INTRODUCTION

  Mammalian retrotransposons are classifed into LINE (long interspersed nuclear elements), SINE (short  interspersed nuclear elements) and LTR (long terminal repeat) retrotransposon classes (Chinwalla et al. 2002; Lander et al. 2001). Each class of retrotransposons can be further subdivided into families, and each family into individual types. The LINE class of retrotransposons in mammals is primarily  represented by the LINE-1 family. Only the human-specifc L1HS-Ta subfamily of LINE-1 is still active in the human genome, whereas the L1MdA, L1MdTf and L1MdGf types of LINE-1 are all active in the mice (Beck et al. 2011; Hancks and Kazazian 2012; Sookdeo et al. 2013). Full-length LINE-1s are typically 6–۷ kb long and are transcribed from an internal promoter located in the 5′ untranslated region (UTR) of these elements (Beck et al. 2011; Hancks and Kazazian 2012; Swergold 1990). The LINE-1 promoter also generates an antisense transcript that can extend into the adjacent flanking cellular DNA (Cruickshanks et al. 2013; Li et al. 2014; Macia et al. 2011; Speek  ۲۰۰۱).

چکیده

Retrotransposons یک کلاس از عناصر ژنتیکی تلفن همراه است که حدود ۴۰٪ از ژنوم پستانداران تعیین شده را تشکیل می دهند (Chinwalla و همکاران، ۲۰۰۲؛ Lander و همکاران، ۲۰۰۱). Retrotransposons به ایجاد بی ثباتی ژنوم در ژنوم پستان کمک می کند با تکرار تکرارهای توالی homologous که می تواند به عنوان زیرمجموعه برای نوترکیب، باعث حذف، تکثیر و بازسازی ساختاری در ژنوم (Romanish و همکاران ۲۰۱۰) کمک کند. به نظر می رسد Retrotransposons تنها کلاس فعال عنصر ژنتیکی تلفن همراه در اکثر ژنوم های پستاندار است و همچنین می تواند باعث بی ثباتی ژنوم از طریق پریدن به مکان های جدید در ژنوم شود. این de novo retrotransposon درج شده است به عنوان جهش علی در بیماری های مختلف انسان ژنتیکی (Crichton و همکاران ۲۰۱۴، Hancks و Kazazian 2012). مکانیزم کپی و پیست که retrotransposons استفاده برای پرش به مکان های جدید در ژنوم شامل رونویسی معکوس RNA retrotransposon و ادغام cDNA حاصل به مکان های جدید در ژنوم است. به طور معمول چندصد نوع مختلف از retrotransposon در هر ژنوم پستاندار توضیح داده شده، با هر نوع retrotransposon موجود در بیش از ۱۰،۰۰۰ نسخه. با این حال، انواع retrotransposon، تعداد نسخه های آنها و مکان ژنومی آنها بین گونه ها متفاوت است.

مقدمه

Retrotransposons پستانداران طبقه بندی شده اند به LINE (عناصر هسته ای مشتق شده طولانی)، SINE (عناصر هسته کوتاه مضر) و LTR (تکرار ترم پایانی) کلاس retrotransposon (Chinwalla و همکاران، ۲۰۰۲؛ Lander و همکاران، ۲۰۰۱). هر کلاس از retrotransposons را می توان بیشتر به خانواده ها و هر خانواده به انواع مختلف تقسیم شده است. کلاس LINE retrotransposons در پستانداران عمدتا توسط خانواده LINE-1 نشان داده شده است. تنها نسل انسان L1HS-Ta LINE-1 هنوز در ژنوم انسان فعال است، در حالی که انواع L1MdA، L1MdTf و L1MdGf از LINE-1 در موش فعال هستند (Beck et al. 2011؛ ​​Hancks and Kazazian 2012 ؛ Sookdeo و همکاران ۲۰۱۳). طول کامل LINE-1 ها به طور معمول ۶-۷ کیلوبایت طول هستند و از یک پروموتر داخلی واقع در ناحیه ۵ ‘untranslated (UTR) این عناصر (Beck et al. 2011؛ ​​Hancks and Kazazian 2012؛ Swergold 1990) رونویسی شده است. پروموتر LINE-1 همچنین یک رونویسی ضد انسانی را تولید می کند که می تواند در DNA مجاور DNA سلولی گسترش یابد (Cruickshanks et al. 2013؛ Li et al. 2014؛ Macia et al. 2011؛ ​​Speek 2001).

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  Gael Cristofari

File Information: English Language/ 331 Page / size: 3.61 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : گائل کریستوفری

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۳۱ صفحه / حجم : MB 3.61

لینک دانلود

Health.Promotion.Programs.[taliem.ir]

HEALTH PROMOTION PROGRAMS

ABSTRACT

The World Health Organization (WHO, 1947) defined health as “a state of complete physical, mental and social well-being, and not merely the absence of disease or infirmity.” While most of us can identify when we are sick or have some infirmity, identifying the characteristics of complete physical, mental, and social well- being is often a bit more difficult. What does complete physical, mental, and social well-being look like? How will we know when or if we arrive at that state? If it is achieved, does it mean that we will not succumb to any disease, from the common cold to cancer? In 1986, the first International Conference of Health Promotion, held in Ottawa, Canada, issued the Ottawa Charter for Health Promotion, which defined health in a broader perspective: “health has been considered less as an abstract state and more as a means to an end which is
expressed in functional terms as a resource which permits people to lead an individually, socially, and economically productive life” (WHO, 1986). Accordingly, health in this view is a resource for everyday life, not the object of living. It is a positive concept emphasizing social and personal resources as well as physical capabilities.

INTRODUCTION

The ecological health perspective helps to elucidate multiple levels of influence on individuals’ behavior and recognizes that individual behavior both shapes and is shaped by the environment. Using the ecological perspective as a point of reference, health promotion is viewed as planned change of health-related lifestyles and life conditions through a variety of individual, interpersonal, and population-level changes. Health promotion programs provide planned, organized, and structured activities and events over time that focus on helping individuals make informed decisions about their health. In addition, health promotion programs promote policy, environmental, regulatory, organizational, and legislative changes at various levels of government and organizations. These two complementary types of interventions are designed to achieve specific objectives that will improve the health of individuals as well as, potentially, all individuals at a site. Health promotion programs are now designed to take advantage of the pivotal position of their setting within
schools, workplaces,
health care organizations, or communities to reach children, adults, and families by combining interventions in an integrated, systemic manner.

چکیده

سازمان بهداشت جهانی (WHO، ۱۹۴۷) سلامت را به عنوان “حالت کامل رفاه فیزیکی، روانی و اجتماعی و نه صرفا فقدان بیماری یا ضعف” تعریف کرد. در حالی که اکثر ما می توانیم وقتی بیمار هستیم یا برخی از آنها ضعف، شناسایی ویژگی های کامل رفاه فیزیکی، روانی و اجتماعی اغلب کمی سخت تر است. چطور فیزیکی، ذهنی و اجتماعی به نظر می رسد؟ چگونه می دانیم وقتی که یا ما به آن کشور می رسیم؟ اگر به دست آورد، آیا این بدان معنی است که ما به هیچ بیماری، از سرماخوردگی تا سرطان دست نخواهیم یافت؟ در سال ۱۹۸۶، اولین کنفرانس بین المللی ارتقاء سلامت، در کانادا در اتاوا برگزار شد، منشور ارتقاء سلامت را در دیدگاه وسیع تر تعریف کرد: “سلامت کمتر به عنوان یک کشور انتزاعی و بیشتر به عنوان یک وسیله برای پایان است که به صورت کاربردی به عنوان یک منبع بیان می شود که مردم را قادر می سازد که زندگی فردی، اجتماعی و اقتصادی را هدایت کنند “(WHO، ۱۹۸۶). بر این اساس، سلامت در این دیدگاه منبع زندگی روزمره است، نه هدف زندگی. این یک مفهوم مثبت است که تأکید بر منابع اجتماعی و شخصی و همچنین توانایی های فیزیکی دارد.

مقدمه

چشم انداز سلامت محیط زیست به توضیح سطوح مختلف نفوذ در رفتار افراد کمک می کند و به رسمیت می شناسد که رفتار فردی هر دو شکل و با محیط زیست شکل می گیرد. با استفاده از چشم انداز بوم شناختی به عنوان مرجع، ارتقاء سلامت به عنوان تغییرات برنامه ریزی شده از شیوه های زندگی مرتبط با سلامت و شرایط زندگی از طریق تغییرات فردی، بین فردی و سطح جمعیت مشاهده می شود. برنامه های ارتقاء سلامتی فعالیت ها و رویدادهای برنامه ریزی شده، سازمان یافته و ساختاری را در طول زمان ارائه می دهند که بر روی کمک به افراد برای تصمیم گیری های آگاهانه در مورد سلامت آنها تمرکز می کنند. علاوه بر این، برنامه های ارتقای سالمت، سیاست های سیاسی، تغییرات محیط زیستی، نظارتی، سازمانی و قانونگذاری را در سطوح مختلف دولت و سازمان ها ارتقاء می دهد. این دو نوع مکمل مداخله ای برای رسیدن به اهداف خاص طراحی شده اند که سلامت افراد و نیز به طور بالقوه همه افراد در یک سایت را بهبود می بخشد. برنامه های ارتقاء سلامتی در حال حاضر طراحی شده اند تا از موقعیت محوری محیط خود در مدارس، محل های کار، سازمان های بهداشتی و یا جوامع برای رسیدن به کودکان، بزرگسالان و خانواده ها با ترکیب مداخلات به شیوه ای یکپارچه و سیستمیک طراحی شوند.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Carl I. Fertman,Diane D. Allensworth

File Information: English Language/ 499 Page / size: 4.21 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : کارل ای. فرتمن، دایان دی. آلنسورث

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۴۹۹ صفحه / حجم : MB 4.21

لینک دانلود

Cognitive.Informatics.in.Health.and.Biomedicine.Understanding.[taliem.ir]

Cognitive Informatics in Health and Biomedicine

ABSTRACT

The felds of behavioral medicine and biomedical informatics, each with its own theories and methods, have been developing in parallel with little connection until recently. The convergence of research in these  disciplines, cognitive informatics, provides enormous opportunities and challenges in addressing the  prevention of public health problems and managing disease, as well as in maintaining healthy lifestyles. The limitations of such models in addressing digital health interventions are discussed within the context of cognitive models of behavior and methods of encouraging behavioral change.

INTRODUCTION

  The felds of behavioral medicine and biomedical informatics, each with its own theories and methods, have been developing in parallel with little connection until recently. The convergence of research in these disciplines provides enormous opportunities and challenges in addressing the prevention of public health problems and managing disease, as well as in maintaining healthy lifestyles. An article by David Ahern and his colleagues (Ahern et al. 2016), published in a recent book on oncology informatics (Hesse et al. 2016),  provides an excellent review of the current status of the merging of these two disciplines, which we  summarize below.  In recent decades, we have seen an explosion in the availability of health information resources. This can be attributed to the Internet coupled with the development of new information management and decision-support technologies. Technology has become a major mediator of behavioral change in our society. It can also provide feedback that allows developers to modify the technology that supports what we do, aimed at reducing the cognitive load that is required as we complete our tasks. The increasing pace of change in recent years is due in large part to the Internet and the use of cellular phones and other technological devices. People can now be in almost constant contact with each other, less dependent on face-to-face communication that occurred in fxed locations. Flexibility in communication has had a dramatic influence on the way that we transfer information, but we need to better understand how this can influence theories about behavioral change. What theories and models do we currently have about cognitive and psychological behaviors that would inform efforts to improve communication and information transfer during transitions in health care?

چکیده

زمینه های پزشکی رفتاری و اطلاع رسانی پزشکی، هر کدام با نظریه ها و روش های خود، تا همین اواخر به موازات ارتباط کمی ایجاد شده است. همگرایی تحقیق در این رشته ها، اطلاعات شناختی شناختی، فرصت های فراوانی را برای پیشگیری از مشکلات بهداشت عمومی و مدیریت بیماری و همچنین حفظ شیوه زندگی سالم فراهم می کند. محدودیت های چنین مدل هایی در رسیدگی به مداخلات بهداشتی دیجیتال در قالب الگوهای شناختی رفتار و روش های تشویق تغییر رفتار مورد بحث قرار گرفته است.

مقدمه

زمینه های پزشکی رفتاری و اطلاع رسانی پزشکی، هر کدام با نظریه ها و روش های خود، تا همین اواخر به موازات ارتباط کمی ایجاد شده است. همگرایی تحقیق در این رشته ها فرصت های فراوانی را برای پیشگیری از مشکلات بهداشت عمومی و مدیریت بیماری و همچنین حفظ شیوه زندگی سالم فراهم می کند. یک مقاله از دیوید آرون و همکارانش (آرون و همکاران، ۲۰۱۶) که در کتاب اخیر درباره ی اطلاعات انکولوژی منتشر شده است (هسن و همکاران، ۲۰۱۶) یک بررسی عالی از وضعیت فعلی ادغام این دو رشته را ارائه می دهد که ما خلاصه زیر در دهه های اخیر ما شاهد انفجاری در دسترس بودن منابع اطلاعات سلامت هستیم. این را می توان به اینترنت متصل کرد و همچنین با توسعه فناوری های مدیریت اطلاعات جدید و پشتیبانی تصمیم گیری پشتیبانی می کند. فناوری تبدیل به یک واسطه اصلی تغییرات رفتاری در جامعه ما شده است. همچنین می تواند بازخوردی را فراهم کند که توسعه دهندگان را قادر می سازد تا تکنولوژی هایی را که از آنچه ما انجام می دهند، اصلاح کنیم، با هدف کاهش بار شناختی که ما وظایفمان را تکمیل می کنیم. سرعت در حال افزایش تغییرات در سال های اخیر به علت افزایش اینترنت و استفاده از تلفن های همراه و دیگر دستگاه های فن آوری است. هم اکنون مردم می توانند با یکدیگر ارتباط نزدیک داشته باشند، کمتر وابسته به ارتباط چهره به چهره در مکان های ثابت است. انعطاف پذیری در ارتباطات به نحوی که ما اطلاعات را انتقال می دهیم تاثیر قابل توجهی داشته ایم، اما ما باید بهتر درک کنیم که چگونه این می تواند در مورد تغییرات رفتاری تاثیر گذارد. در حال حاضر چه نظریات و مدل هایی در مورد رفتارهای شناختی و روانی وجود دارد که می تواند تلاش هایی را برای بهبود ارتباطات و انتقال اطلاعات در هنگام انتقال در مراقبت های بهداشتی در اختیار داشته باشد؟

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  Vimla L. Patel ,Jose F. Arocha ,Jessica S. Ancker

File Information: English Language/ 389 Page / size: 3.63 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : Vimla L. Patel، Jose F. Arocha، Jessica S. Ancker

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۸۹ صفحه / حجم : MB 3.63

لینک دانلود