The Pediatric Cardiac Anesthesia Handbook

ABSTRACT

The incidence of congenital heart disease (CHD) is approximately 7 to 10 per 1000 live births. Most congenital heart defects are the result of an interaction of genetic predisposition and environmental factors. Environmental factors such as drugs, viral infection, maternal diabetes, or maternal alcohol abuse may account for specific lesions. Knowledge of cardiac development is a must to understand congenital heart lesions. This chapter reviews the embryology and cardiovascular physiology at birth.

INTRODUCTION

It is essential to understand the basic embryology and origin of the cardiac structures in order to appreciate the specific lesions described in the next section of the Handbook. It is beyond the scope of this Handbook to discuss the details of cardiac development, including : (i) cardiac sidedness or asymmetry; (ii) cardiac looping; (iii) formation of outflow tracts; and (iv) septation. The embryologic structures and their corresponding adult structures are listed in Table 1.1. Circulatory changes occur at birth and continue over the first few days and the first months of life, and are considerable. They need to be appreciated in order to understand their profound effects on neonatal cardiovascular physiology. It is not coincidental that 50% of the neonates born with CHD will become ill enough during the first days or weeks of life to require medical or surgical intervention. Optimal perioperative and anesthetic management of the neonate with CHD must be based on a firm understanding of these developmental changes. Fetal circulatory channels shunt blood away from the lung such that both ventricles, in parallel, contribute to systemic oxygen delivery by pumping blood to the systemic arterial system. This parallel circulation permits normal fetal growth and development even in fetuses with cardiac malformations. Oxygenated blood from the placenta returns to the fetus via the umbilical vein, which enters the portal venous system. The ductus venosus connects the left portal vein to the left hepatic vein at its junction with the inferior vena cava (IVC). This allows approximately 50% of umbilical venous blood to bypass the hepatic sinuses. The remainder of the umbilical venous flow passes through the liver and enters the IVC via the hepatic veins. Fetal IVC blood is a combination of blood from the lower fetal body, umbilical vein, and hepatic veins.

چکیده

بروز بیماری قلبی مادرزادی (CHD) تقریبا 7 تا 10 در 1000 تولد زنده است. بیشتر نقایص مادرزادی قلب نتیجه تعامل سکته مغزی و عوامل محیطی است. عوامل محیطی مانند مواد مخدر، عفونت ویروسی، دیابت مادر یا سوء مصرف الکل مادر ممکن است باعث ایجاد ضایعات خاص شود. آگاهی از پیشرفت قلب ضروری است تا ضایعات مادرزادی قلب را درک کند. این فصل جنین شناسی و فیزیولوژی قلب و عروق را در هنگام تولد بررسی می کند.

مقدمه

ضروری است که جنین شناسی و منشاء ساختارهای قلب را درک کنیم تا ضایعات خاصی را که در بخش بعدی کتابچه راهنمای توصیف شده است را درک کنیم. این فراتر از محدوده این کتابچه برای بحث در مورد جزئیات توسعه قلب است، از جمله: (i) یک طرفه قلب یا عدم تقارن؛ (ii) حلقه قلب (iii) تشکیل جریانهای خروجی؛ و (iv) جدایی ساختارهای جنینی و سازه های مربوط به بالغ آنها در جدول 1.1 آمده است. تغییرات گردش خون در هنگام تولد رخ می دهد و در طول چند روز اول و اولین ماه زندگی ادامه می یابد و قابل توجه است. آنها باید به منظور درک اثرات عمیق آن در فیزیولوژی قلب و عروق نوزادان قدردانی شوند. اتفاقی نیست که 50٪ نوزادان متولد شده با CHD در طول روزهای اول یا هفتههای زندگی به اندازه کافی بیمار باشند که نیاز به مداخله پزشکی یا جراحی داشته باشند. مدیریت بهینه و مراقبت از بیهوشی نوزاد مبتلا به CHD باید بر اساس درک درستی از این تغییرات توسعه باشد. کانال های گردش خون جنینی از ریه رها می شوند، به طوری که هر دو بطن به طور موازی به سیستم اکسيژي تحويل می دهند با پمپاژ خون به سیستم شریانی سیستمیک. این گردش موازی، رشد و توسعه طبیعی جنین را حتی در جنین هایی که دارای ناهنجاری های قلب هستند، فراهم می کند. خون اكسيژن شده از جفت به وسيله رگ بندي بند ناف به جنين وارد مي شود كه وارد سيستم پورتال پورتال مي شود. ونوس دکتوس ورید پورت سمت چپ را به سمت رگ کبد سمت چپ متصل می کند در ارتباط آن با وانکاوی پایین تر (IVC). این اجازه می دهد تقریبا 50٪ از خون ورید ناف برای عبور از سینوس های کبدی. باقی مانده از جریان ورید ناف عبور از طریق کبد و وارد شدن به IVC از طریق ورید های کبدی. خون IVC جنین ترکیبی از خون از بدن جنین پایین، ورید ناف و ورید های کبدی است.