توضیحات
ABSTRACT
Both innate and adaptive immune cells are involved in the mechanisms of endothelial cell proliferation, migration, and activation, through the production and release of a large spectrum of proangiogenic mediators. These may create the specifc microenvironment that favors an increased rate of tissue vascularization. In this book, I will focus on the immune cell component of the angiogenic process in inflammation and tumor growth. The link between chronic inflammation and tumorigenesis was frst proposed by Rudolf Virchow in 1863 after the observation that infltrating leukocytes are a hallmark of tumors and frst established a causative connection between the lymphoreticular infltrate at sites of chronic inflammation and the development of cancer. Surgeons have long described the tendency of tumors to recur in healing resection margin, and it has been reported that wound healing environment provides an opportunistic matrix for tumor growth. Tumors were described by Harold Dvorak as wounds that never heal. As angiogenesis is the result of a net balance between the activities exerted by positive and negative regulators, I will also provide information on some antiangiogenic properties of immune cells that may be utilized for a potential pharmacological use as antiangiogenic agents in inflammation as well as in cancer.
INTRODUCTION
Angiogenesis (new vessel formation) occurs during embryo development and in postnatal life, cyclically in the female genital system and in wound repair. In these situations, it is limited in time and the result of an equilibrium between the activator and the inhibitor systems that together keep the microcirculation in a quiescent state, with very low proliferation and turnover of the endothelial cells (Fig. 1.1). Tumor angiogenesis is uncontrolled and unlimited in time, and characterized by a 30/40-fold proliferative activity of endothelial cells (Ribatti and Vacca 2008) It is essential for tumor progression in the form of growth, invasion and metastasis because these develop through the transition from the avascular to the vascular phase.
چکیده
هر دو سلول های ایمنی ذاتی و انعطاف پذیر در مکانیزم های تکثیر، مهاجرت و فعال سازی سلول های اندوتلیال، از طریق تولید و انتشار طیف وسیعی از واسطه های پروینگیژنی دخیل هستند. این ممکن است محیط میکروتیک مشخص را ایجاد کند که باعث افزایش میزان عروق آبی بافت می شود. در این کتاب، من بر مولکول های ایمنی بدن از روند آنژیوژنیک در رشد و رشد تومور تمرکز می کنم. پیوند بین پرتودرمانی مزمن و تومور مننژیت توسط رودولف ویرچو در سال 1863 پیشنهاد شده است که نشان می دهد که افزایش لکوسیت ها یک مشخصه تومور است و باعث ایجاد ارتباط بین تورم لنفوئتیکوکال در سایت های پرخطر مزمن و رشد سرطان می شود. جراحان مدتها توصیف گرایش تومورها به حادثه در درمان جراحی رزکسیون را نشان داده اند و گزارش شده است که محیط بهبود زخم یک ماتریس فرصتطلبانه برای رشد تومور را فراهم می کند. تومور ها توسط هارولد دووراک به عنوان زخمی هایی که هرگز شفا نمی یابند توصیف شده است. همانطور که آنژیوژنز نتیجه تعادل خالص بین فعالیت های انجام شده توسط تنظیم کننده های مثبت و منفی است، من همچنین اطلاعاتی در مورد برخی از خواص ضد انجیژن سلول های ایمنی ارائه می دهم که ممکن است برای استفاده بالقوه فارماکولوژیک به عنوان عوامل ضد انجین در سرم و همچنین در سرطان استفاده شود .
مقدمه
آنژیوژنز (تشکیل عروق جدید) در طی رشد جنین و در زندگی پس از زایمان، به صورت دوره ای در سیستم تناسلی زن و در بهبود زخم رخ می دهد. در این شرایط، در زمان و در نتیجه تعادل بین فعال کننده و سیستم های مهار کننده که همراه با حفظ microcirculation در حالت خاموش، با انبساط بسیار زیاد و گردش خون سلول اندوتلیال (شکل 1.1) محدود است. آنژیوژنز تومور بدون کنترل و بدون محدودیت در زمان است و با فعالیت 30/40 برابر پرولیفراتیو سلولهای اندوتلیال مشخص می شود (Ribatti and Vacca 2008) برای پیشرفت تومور به شکل رشد، تهاجم و متاستاز ضروری است زیرا اینها از طریق گذار از چرخه عروقی تا فاز عروقی است.
Year: 2016
Publisher : SPRINGER
By : Domenico Ribatti
File Information: English Language/ 116 Page / size: 3.17 KB
Only site members can download free of charge after registering and adding to the cart
سال : 1395
ناشر : SPRINGER
کاری از : Domenico Ribatti
اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / 116 صفحه / حجم : KB 3.17
نقد و بررسیها
هنوز بررسیای ثبت نشده است.