Retinopathy of Prematurity

ABSTRACT

It is difficult to study human retinal vascular development because vascularization occurs before term birth, and it is difficult to obtain quality human fetal tissue. Therefore, most studies of retinal vascular development are from newborn animals that vascularize their retinas after term birth. However, there are differences between species, and therefore it is important to review studies that have been done in human eyes . Studies in fetal human tissue provide evidence that the initial vasculature of the retina develops in the posterior pole covering at least the region of zone I through the process of vasculogenesis, or development of vessels from de novo precursors. The precursors migrate from the deep, neuroblastic layers of the retina to the inner
surface and become angioblasts. The process begins at about 15-week gestation  and continues until at least 22-week gestation, after which insufficient human data are available. After 22-week gestation, it is assumed that the inner and deep retinal vascular plexi develop  through angiogenesis from existing angioblasts or endothelial cells, based on animal models.

INTRODUCTION

To understand what goes wrong in retinopathy of prematurity (ROP), it is helpful to review some of the relevant and known events that occur in normal versus preterm birth, including the roles of oxygen and oxidative stress, and nutritional deficiencies, which have been linked to ROP.  In utero, it has been estimated that oxygen to the developing fetus is about 30–40 mm Hg, so the ambient environment after birth is relatively hyperoxic, particularly when supplemental  oxygen is used for resuscitation . High oxygen at birth has been shown to cause vasoattenuation and death to newly formed endothelial cells,  creating areas of retina devoid of capillary support. Human preterm infants in the US exposed to 100% oxygen prior to the technologic advances for monitoring and regulating oxygen, developed retrolental fibroplasia (RLF), now believed to be stage 5, the worst form of ROP.

چکیده

مطالعه انسداد شبکیه انسانی دشوار است، زیرا عروق کرونری قبل از زایمان رخ می دهد و بدست آوردن کیفیت بافت جنین انسان مشکل است. بنابراین، اغلب مطالعات توسعه عروق شبکیه از حیوانات نوزادان است که سلول های بطنی خود را پس از زایمان مجدد عروق می کنند. با این حال، تفاوت بین گونه ها وجود دارد، و بنابراین بررسی مطالعاتی که در چشم انسان انجام شده است مهم است. مطالعات در بافت جنین انسان شواهدی را نشان می دهد که عروق اولیه شبکیه در قطب خلفی خلفی حداقل منطقه I از طریق روند عروق کرونری یا توسعه عروق از پیش داوران Novo پیش می رود. پیش سازها از لایه های عمیق، نورولوژیکی شبکیه به سطح داخلی مهاجرت می کنند و به آنژیوابلاست ها تبدیل می شوند. این روند در حدود 15 هفته بارداری شروع می شود و تا زمان بیهوشی حداقل 22 هفته ادامه می یابد، پس از آن اطلاعات کافی در باره انسان موجود است. پس از بارداری 22 هفته، فرض بر این است که Plexi عروق داخل وریدی و عمقی شبکیه از طریق آنژیوژنز از آنژیوآلبست ها یا سلول های اندوتلیال موجود بر اساس مدل های حیوانی توسعه می یابد.

مقدمه

برای درک اینکه چه اتفاقی در رتینوپاتی نارس (رتینوپاتی) زودرس (ROP) رخ می دهد، مفید است تا برخی از رویدادهای مرتبط و شناخته شده ای که در زایمان طبیعی و زایمان رخ می دهد، از جمله نقش استرس اکسیداتیو و اکسیداتیو و کمبود های تغذیه ای که مرتبط بوده اند به ROP در رحم، تخمین زده شده است که اکسیژن به جنین در حال رشد حدود 30-40 میلی متر در هکتار است، بنابراین محیط محیط پس از تولد نسبتا hyperoxic است، به ویژه هنگامی که اکسیژن مکمل برای احیاء استفاده می شود. نشان داده شده است که اکسیژن بالا در هنگام تولد موجب مرگ و میر و مرگ سلولهای جدید سلول اندوتلیال می شود و زمینه های شبکیه ای را از بین می برد. نوزادان مبتلا به نارسایی مزمن در ایالات متحده در معرض 100٪ اکسیژن قبل از پیشرفت های تکنولوژیکی برای نظارت و تنظیم اکسیژن، فیبروپلاستی رتورنتال (RLF) را توسعه دادند، که اکنون به نظر می رسد مرحله 5، بدترین شکل ROP است.

Year: 2016

Publisher: SPRINGER

By :  B. Andrés Kychenthal , S. Paola Dorta

File Information: English Language/ 157 Page / size: 3.34 MB

Download tutorial

سال : 1395

ناشر : SPRINGER

کاری از : B. Andrés Kychenthal , S. Paola Dorta

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / 157 صفحه / حجم : MB 3.34

لینک دانلود