توضیحات
ABSTRACT
Extracellular vesicles are recently described as specialized structures for intercellular communication. Their role in the central nervous system was diffusely studied in both physiological and pathological condition. In particular, an increased extracellular vesicle number was detected in several autoimmune diseases, including multiple sclerosis, a chronic autoimmune, inflammatory, demyelinating and neurodegenerative disease. This chapter summarizes the available information on the involvement of the extracellular vesicles in multiple sclerosis pathogenesis and their possible use as biomarker of therapy effcacy.
INTRODUCTION
During the last few years several studies have revealed microvesicles released by the cells as new specialized structures for intercellular communication without direct cell-to cell contact (Ratajczak et al. 2006; Pap et al. 2009; Camussi et al. 2010 ). The presence of microvesicles in the extracellular space was initially reported by Chargaff and West as a precipitable factor in platelet-free plasma (Chargaff and West 1946). However, microvesicles were considered to be an in vitro artefact or inert cellular debris until De Broe et al. (De Broe et al. 1977) suggested that microvesicles released from human cells result from a specifc process. It is now accepted that several cell types release microvesicles (e.g. fbroblast, epithelial, hematopoietic, immune, tumor and stem cells, neurons, microglia, astrocytes, oligodendrocytes and neural progenitors) (Pap et al. 2009; van Poll et al. 2008; Colombo et al. 2012; Marzesco et al. 2005; Bianco et al. 2009; Cossetti et al. 2012; Turola et al. 2012) and recent studies showed that these vesicles may have important roles in both physiological and pathophysiological processes. In fact, many studies demonstrated that these vesicles are involved in intercellular communication, coagulation, cell proliferation, inflammation, tumorigenesis and have an emerging role in the biology of stem cells (Scanu et al. 2008; Kim et al. 2005; Distler et al. 2005; Köppler et al. 2006; Muralidharan-Chari et al. 2010). Multiple sclerosis (MS) is a chronic autoimmune, inflammatory demyelinating and neurodegenerative disease of the central nervous system (CNS). MS is characterized by multiple demyelization lesions, axonal degeneration, oligodendrocyte and neuronal loss and glial scar formation, which occur either focally or diffusely through the white and grey matter in the brain and spinal cord (Lassmann et al. 2007). It is established that the pathogenesis of the disease involves genetic, environmental, and immune components (Bernard et al., Bernard and Kerlero de Rosbo 1992; Fox et al. 2006).
چکیده
ویجت های خارج سلولی به تازگی به عنوان ساختار تخصصی ارتباطات بین سلولی شناخته شده اند. نقش آنها در سیستم عصبی مرکزی در هر دو حالت فیزیولوژیکی و پاتولوژیک بررسی شد. به طور خاص، تعداد زیادی ویروس خارج سلولی در چندین بیماری خودایمنی، از جمله مولتیپل اسکلروزیس، خودایمنی مزمن، بیماری های فلج مغزی، demyelinating و neurodegenerative تشخیص داده شد. این فصل خلاصه ای از اطلاعات موجود در مورد دخالت حامل های خارج سلولی در پاتوژنز مولتیپل اسکلروزیس و امکان استفاده از آنها به عنوان بیومارکر درمانی است.
مقدمه
در طی چند سال گذشته، چندین مطالعه نشان داد microvesicles منتشر شده توسط سلول به عنوان ساختار جدید تخصصی برای ارتباط بین سلولی بدون تماس مستقیم سلول به سلول (Ratajczak و همکاران، 2006؛ پاپ و همکاران، 2009؛ Camussi و همکاران 2010). حضور میکروویزوکل ها در فضای خارج سلولی ابتدا توسط Chargaff و West به عنوان عامل پیش آگهی در پلاسما بدون پلاکت (Chargaff و West 1946) گزارش شده است. با این حال، microvesicles به عنوان Artifact in vitro و یا باقی مانده سلول های بی اثر تا زمانی که De Broe و همکاران. (De Broe و همکاران، 1977) پیشنهاد می کنند که میکروویزیزل های آزاد شده از سلول های انسانی از یک فرآیند خاص مشخص می شوند. در حال حاضر پذیرفته شده است که چند نوع سلول microvesicles (مثلا فیبروبلاست، اپیتلیال، خونریزی، ایمنی، تومور و سلول های بنیادی، نورون ها، میکروگلاییا، استروسیت ها، oligodendrocytes ها و پیش گیاهان عصبی) منتشر می شوند (Pap et al.، 2009؛ van Poll et al. 2008؛ Colombo و همکاران، 2012؛ Marzesco و همکاران، 2005؛ Bianco و همکاران، 2009؛ Cossetti و همکاران، 2012؛ Turola و همکاران، 2012) و مطالعات اخیر نشان داد که این حوضچه ها ممکن است نقش مهمی در هر دو فرایند فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی داشته باشد. در واقع، بسیاری از مطالعات نشان دادند که این حنجره ها در ارتباطات بین سلولی، انعقاد، تکثیر سلولی، تجمع، تومور زایی و نقش جدید در زیست شناسی سلول های بنیادی دخیل هستند (Scane et al.، 2008؛ Kim et al. 2005؛ Distler et al. . 2005؛ Köppler et al. 2006؛ Muralidharan-Chari et al 2010). مولتیپل اسکلروز (MS) یک اتوایمیونی مزمن است که در بیماری های دهلی نوین و بیماری های عصبی مرکزی سیستم عصبی مرکزی (CNS) ایجاد می شود. MS با ضایعات متعدد دمیلیزاسيون، دژنراسیون اکسونال، الیگودندروسیت و ضایعات عصبی و تشکیل اسکار گلیه مشخص می شود که از طریق ماده سفید و خاکستری در مغز و نخاع رخ می دهد (Lassmann et al 2007). مشخص شده است که پاتوژنز بیماری شامل اجزای ژنتیکی، محیطی و ایمنی می شود (Bernard et al.، Bernard and Kerlero de Rosbo 1992؛ Fox et al. 2006).
Year: 2016
Publisher: SPRINGER
By : Alexzander A.A. Asea, Fabiana Geraci, Punit Kaur
File Information: English Language/ 189 Page / size: 4.12 MB
Only site members can download free of charge after registering and adding to the cart
سال : 1395
ناشر : SPRINGER
کاری از : Alexzander A.A. آسا، فابیانا گرابی، پونیت کور
اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / 189 صفحه / حجم : MB 4.12
نقد و بررسیها
هنوز بررسیای ثبت نشده است.