Developmental.Diseases.of.the.Hip.Diagnosis.[taliem.ir]

Introductory Chapter: Five-Dimensional Approach to the Developmental Dysplasia of the Hip

ABSTRACT

Developmental dysplasia of the hip (DDH) is not a specifc disorder; it is rather a scale of overlapping and transforming conditions. It ranges from occult dysplasia seen on ultrasound screening of newborns, neonatal hip instability and dislocated hip whether reducible by orthopaedic manipulation or not. The hallmark of DDH is acetabular dysplasia—abnormality in size, shape or orientation of acetabulum. A thoughtful elucidation regarding DDH is that it is ‘a common and preventable cause of childhood disability’ . Complications and consequences of DDH make this time interval much longer, though. The incidence of many faces of DDH is fortunately distributed: it is reported to be as much as 8% for dysplasia, 1–۳% for neonatal hip instability and <0.2% for frank dislocation . These epidemiological data are greatly influenced by both diagnostic criteria and diagnostic methods used . They evolve not only due to demographic changes of population, predominantly through migrations and genetic mixing, but also due to changes in nutrition . DDH is not a disease of modern age. It was recognised and described by Hippocrates as a congenital dislocation of the hip. Dysplastic hips  and presence of false acetabulum were found in skeletons from medieval times .

 

INTRODUCTION

Neonatal hip joint demonstrates signifcant potential for growth and remodelling. Still, the outcome of  nonoperative reduction of dislocated femoral head and its safe containmentwithin the acetabulum strongly depends on timing. If a treatment begins within frst 7 weeks, it will be highly successful  regardless if one or both hips are treated . That is why meticulous clinical examination of hips in newborns is mandatory for decades. Establishing a diagnosis of DDH after 3 months of age is considered as a late presentation, with estimated incidence from 0.02 to 0.2% . It is associated with higher rate of operative treatment, worse prognosis and increased healthcare cost . Unstable or dislocated hip is usually diagnosed by combined  Ortolani-Barlow manoeuvre, with satisfactory specifcity (>84%) but controversial sensitivity (from 7 to 98% in various studies) .

 

چکیده

Dysplasia Development of the hip (DDH) یک اختلال مشخص نیست؛ این یک مقیاس از شرایط همپوشانی و تبدیل است. این اختلالات بین دیسپلازی مخفیکاری در غربالگری اولتراسوند نوزادان، بی اختیاری لگن نوزادان و لگن خارج شده از بین میرود که ممکن است توسط دستکاری ارتوپدی قابل کاهش باشد یا خیر. مشخصه DDH، ديستاليزاسيون استبولاسيون غيرطبيعي در اندازه، شکل يا جهت استابولوم است. توضیح متفکرانه در مورد DDH این است که “یک علت مشترک و قابل پیشگیری از ناتوانی دوران کودکی است”. هر چند عوارض و پیامدهای DDH این فاصله زمانی بسیار طولانی تر می شود. بروز چهره های بسیاری از DDH خوشبختانه توزیع شده است: گزارش شده است که به اندازه ۸٪ برای دیسپلازی، ۱-۳٪ برای بی اختیاری در ناحیه ی نوزادان و <0.2٪ برای جابجایی فرانک. این داده های اپیدمیولوژیک به واسطه معیارهای تشخیصی و روش های تشخیصی مورد استفاده قرار می گیرد. آنها نه تنها به دليل تغيير جمعيت شناختي جمعيت، به ويژه از طريق مهاجرت و اختلاط ژنتيکي بلکه به دليل تغييرات تغذيه اي، تکامل مي يابند. DDH یک بیماری عصر مدرن نیست. این توسط بیوپاتراس به عنوان یک جابجایی مادرزادی از هیپ شناخته شده و توصیف شده است. اسکلت های قاعده ای از زمان قرون وسطی پیدا شده اند.

 

مقدمه

مفصل ران نوزادان نشان دهنده پتانسیل قابل توجهی برای رشد و بازسازی است. با این حال، نتیجه عدم کاهش غیرمستقیم سر ران فومورال و مهار ایمنی آن در داخل استابول به شدت به زمانبندی بستگی دارد. اگر درمان در عرض ۷ هفته به طول انجامد، بدون در نظر گرفتن اینکه آیا یک یا هر دو گره درمان می شود، بسیار موفق خواهد بود. به همین دلیل است که بررسی دقیق بالینی هیپ ها در نوزادان برای دهه ها اجباری است. ایجاد تشخیص DDH بعد از ۳ ماهگی به عنوان دیر رسیدن در نظر گرفته می شود، با برآورد تخمین زده شده از ۰۲٫۰۲ به ۰٫۲٪. این با میزان بالای درمان عملیاتی، پیش آگهی بدتر و افزایش هزینه های مراقبت های بهداشتی همراه است. هوای نامشخص یا غیرقابل پیش بینی معمولا توسط مانور ترکیبی Ortolani-Barlow با رضایت بخش بودن (> 84٪)، اما حساسیت بحث برانگیز (از ۷ تا ۹۸٪ در مطالعات مختلف) تشخیص داده می شود.

 

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Duško Spasovski

File Information: English Language/ 106 Page / size: 17.46 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : Duško Spasovski

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۱۰۶ صفحه / حجم : MB 17.46

لینک دانلود

 

 

EHRA.Book.of.Interventional.Electrophysiology.Case-based.learning.[taliem.ir]

The EHRA Book of Interventional Electrophysiology

ABSTRACT

Orthodromic atrioventricular re-entrant tachycardia using dual anterograde nodal conduction Te underlying mechanism is orthodromic atrioventricular re-entrant tachycardia (AVRT) (anterograde nodal conduction, retrograde via lef-sided bypass tract). Conventionally, LBBB during orthodromic AVRT over a lef-sided bypass tract usually is associated with prolongation of the atrial cycle length (due to the larger circuit). In the present case, the shorter cycle length during LBBB is somewhat paradoxical (‘accelerating LBBB’) and needs explaining. In the lef part, rate-dependent LBB aberrancy is present. Most likely, LBB aberrancy perpetuates via concealed trans-septal retrograde conduction until this phenomenon is interrupted by retrograde invasion of a lef-sided premature ventricular complex (PVC) into the lef bundle. Moreover, this His-refractory PVC resets the atrium (excluding AT and proving active participation of the bypass tract). Te resulting shorter A–A interval causes a shif in anterograde conduction from the fast to the slow pathway. Together with peeling back refractoriness of the lef bundle, cycle length prolongation results in normal infra-Hisian conduction. Afer ablation of the lef-sided bypass tract, the patient was not inducible for atrioventricular nodal re-entrant  tachycardia (AVNRT). Note: In this setting, measurement of the ventriculoatrial (VA) interval from QRS onset to the earliest atrial electrogram, instead of the cycle length, is less ambiguous. VA prolongation of >40ms provides strong evidence of a free wall accessory pathway in ipsilateral bundle branch block in the absence of a pre-existing underlying fascicular block.

 

INTRODUCTION

  Atrial pacing at a cycle length of 360ms leads to a rapidly progressive atrio-His (AH) prolongation with a sudden increase of ≥۵۰ms and with stabilization later on at a value of >220ms (which is ofen seen as the maximal AH interval for conduction over the fast pathway). From beat 3 on, there is therefore 1-to-1 conduction over the slow pathway. While many patients show a jump to the slow pathway during incremental atrial pacing, this usually prolongs further during the ensuing beats and is followed by AV block (i.e. a Wenckebach sequence). Te 1-to-1 conduction is ofen seen in patients with AVNRT (using the slow pathway for antegrade conduction), since for the arrhythmia to sustain, every beat needs to be conducted over the slow pathway.1 Elimination of 1-to- 1 conduction over the slow pathway is also an indirect endpoint for successful AVNRT ablation, apart from non-inducibility.

 

 

چکیده

تك كاردي مجدد آندوسكوپي آندوسكوپي ارتودرومي با استفاده از هدايت گره دوگانه آنتروپارد. تكنيك زيريني آن، تكيكاردي مجدد بيمار مبتلا به اتيرومديوكوري آتروي مغذي (AVRT) (هدايت گره اي آنتراژد، رتروگراد از طريق دستگاه بيروني لبه سمتي) است. به طور معمول، LBBB در طی AVRT ارتودوامری بیش از یک دستگاه بایوال لبه سمت چپ معمولا با طول مدت سیکل دهلیزی (با توجه به مدار بزرگتر) همراه است. در این مورد، طول چرخه کوتاهتر در طول LBBB تا حدودی پارادوکسانه است (“تسریع LBBB”) و نیاز به توضیح دارد. در بخش LEF، میزان Aberrancy LBB وابسته به نرخ وجود دارد. به احتمال زیاد، Aberrancy LBB ادامه می یابد از طریق هدایت رتروگراد مخروطی trans-septal تا زمانی که این پدیده توسط حمله retrograde به یک مجتمع بطنی زودرس پیوندی (PVC) به بسته نرم افزاری LEF متوقف شود. علاوه بر این، این پی وی وی مقاوم از بدن، صندلی عقب را بازسازی می کند (به استثنای AT و اثبات مشارکت فعال بایوال). این باعث کوتاه تر شدن A-A می شود که در مسیر انتقال سریع از مسیر آهسته حرکت می کند. با رطوبت نسبی لایه نازک همراه با لایه برداری، افزایش طول چرخه موجب هدایت عادی infra-Hisian می شود. تخلیه Afer از دستگاه بیرون از سمت چپ، بیمار برای تاکیکارد مجدد استروژن اتیتوژنیکال (AVNRT) القا نشد. توجه: در این تنظیم، اندازه گیری فاصله ventriculoatrial (VA) از شروع QRS به اولین electrogram دیفرانسیلی به جای طول چرخه، کمتر مبهم است. طول عمر VA بیش از ۴۰ مگابایت شواهد مستحکمی در مورد مسیرهای جانبی جانبی دیوار آزاد در بلوک شاخه ای مستطیلی در غیاب یک بلوک فاشیکورال پایدار وجود دارد.

 

مقدمه

پوسیدگی دهلیزی در طول دور ۳۶۰ میلی متری منجر به طولانی شدن سرعت در حال حرکت آتوری او (AH) با افزایش ناگهانی ≥۵۰ms می شود و با ثبات تر شدن در مقدار> 220ms (که به عنوان حداکثر فاصله AH برای هدایت بیش از مسیر سریع) از ضرب ۳ روی، بنابراین هدایت ۱ تا ۱ در مسیر آهسته وجود دارد. در حالی که بسیاری از بیماران پرش به مسیر آهسته در طی افزایش قاعدگی دهلیزی را نشان می دهند، این معمولا در طول ضربات بعدی افزایش می یابد و با بلوک AV دنبال می شود (به عنوان مثال یک دنباله Wenckebach). هدایت ۱-to-1 در بیماران مبتلا به AVNRT (با استفاده از مسیر آهسته برای هدایت انتربرت) دیده می شود، از آنجا که برای آریتمی برای حفظ، هر ضرب و شتم باید بر روی مسیر آهسته انجام شود. حذف ۱ تا ۱ هدایت بیش از مسیر آهسته نیز نقطه پایانی غیرمستقیم برای تخریب AVNRT موفق است، به غیر از غیر القایی.

 

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Hein Heidbuchel , Mattias Duytschaever , Haran Burri

File Information: English Language/ 321 Page / size: 975 KB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : حین حیدبخت، متیاس دوتساگهور، هارن بورری

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۲۱ صفحه / حجم : KB 975

لینک دانلود