Clinical Guide to Accelerated Orthodontics

ABSTRACT

Teeth move through alveolar bone through naturally occurring drift or in response to orthodontic forces. Orthodontists want to optimize this movement while reducing potential risk factors. Orthodontic researchers have taken on this clinical challenge by uncovering the biological phenomena associated with tooth  movement. There is a general consensus that the major biological events that permit orthodontic tooth movement are bone resorption to remove alveolar bone in the path of movement followed by bone  formation to maintain the integrity of alveolar bone. The rates of bone resorption and tooth movement are directly proportional, while the rate of bone formation determines treatment success. In broader terms,  orthodontic tooth movement can be divided into two phases: bone resorption occursduring the catabolic phase, and bone formation occurs during the anabolic phase. While we generally agree on the overall cellular and histological events necessary for orthodontic movement, the detailed mechanisms mediating these events are not completely understood. How do orthodontic forces activate bone resorption and formation? Do orthodontic forces directly or indirectly induce tooth movement? Does the periodontal ligament (PDL) influence the rate of tooth movement? Toaddress these questions, we will begin by examining how bone cells function.

INTRODUCTION

Three types of bone cells play a signifcant role in the biology of tooth movement: osteoblasts, osteocytes, and osteoclasts. Osteoblasts are mononuclear cells found along bone surfaces. They are derived from mesenchymal stem cells in the bone marrow and synthesize collagenous and non-collagenous proteins that comprise the organic bone matrix, known as osteoid. Inactive osteoblasts, particularly in the adult skeleton, are called bone-lining cells. These cells are quiescent until growth factors or other anabolic stimuli induce their proliferation and differentiation into cuboidal osteoblasts. Osteoblasts are the main cells participating in the anabolic phase of orthodontic tooth movement with a limited role during the catabolic phase.  Osteocytes are mature osteoblasts immobilized in lacunae within the bone matrix. Notable for exquisitely fne processes that traverse the mineralized matrix in tunnels called canaliculi, osteocytes make contact with each other and with osteoblasts residing on the bone surface. As the most numerous cell type in the bone, the osteocyte’s intricate three-dimensional intercellular network serves as the key mechanosensor for recognizing mechanical load and signaling osteoclasts and osteoblasts to reshape bone to ft the mechanical demand.

چکیده

دندان ها از طریق استخوان آلوئولار از طریق ریزش طبیعی یا در پاسخ به نیروهای ارتودنسی حرکت می کنند. ارتودنتیست ها می خواهند این جنبش را بهینه سازی کنند در حالی که عوامل خطر بالقوه را کاهش می دهند. محققان ارتودنسی با کشف پدیده های بیولوژیکی مرتبط با جنبش دندان در این چالش بالینی قرار گرفته اند. یک اجماع کلی که رویدادهای مهم بیولوژیکی است که اجازه حرکات ارتودنسی هستند تحلیل استخوان به حذف استخوان آلوئول در مسیر حرکت به دنبال تشکیل استخوان برای حفظ یکپارچگی استخوان آلوئول وجود دارد. میزان جذب استخوان و حرکت دندان به طور مستقیم متناسب است، در حالی که میزان استخوان سازی تعیین کننده موفقیت درمان است. به معنای وسیع تر، حرکت دندان ارتودنسی را می توان به دو مرحله تقسیم کرد: استخراج استخوان در طول فاز کاتابولیک رخ می دهد و تشکیل استخوان در فاز آنابولیک اتفاق می افتد. در حالی که ما به طور کلی در مورد رویدادهای کلی سلولی و بافت شناسی مورد نیاز برای حرکت ارتودنسی موافق هستیم، مکانیزم های دقیق میانجی گری این حوادث به طور کامل درک نمی شود. چگونه نیروهای ارتودنسی جذب و تشکیل استخوان را فعال می کنند؟ آیا نیروهای ارتودنسی به طور مستقیم یا غیر مستقیم باعث حرکت دندان می شوند؟ آیا لگن پریودنتال (PDL) سرعت حرکت دندان را تحت تاثیر قرار می دهد؟ این سوالات را مطرح کنید، ما با بررسی نحوه عملکرد سلولهای استخوان شروع خواهیم کرد.

مقدمه

سه نوع سلول های استخوانی نقش حیاتی در زیست شناسی جنبش دندان دارند: استئوبلاست ها، استئوسیت ها و استئوکلاست ها. استئوبلاستها سلولهای تک هسته ای هستند که در امتداد سطوح استخوان یافت می شوند. آنها از سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان به دست می آیند و پروتئین های کلاژن و غیر کلاژنیک تولید می کنند که شامل ماتریکس استخوان آلی است که شناخته شده به عنوان استئوئید است. Osteoblasts غیر فعال، به ویژه در اسکلت بزرگسالان، سلول های بافت استخوان نامیده می شود. این سلول ها باقی می مانند تا زمانی که عوامل رشد یا دیگر انگل های آنابولیک باعث تکثیر و تمایز آنها به استئوبلاست های کوبوئیدی شوند. استئوبلاستها سلولهای اصلی شرکت کننده در فاز آنابولیک ارتودنسی دندان با نقش محدود در فاز کاتابولیک هستند. استئوسیت ها osteoblasts بالغ هستند که در لکوناهای داخل ماتریکس استخوان جایگزین می شوند. قابل توجه برای فرایندهای نفیس که ماتریکس کانالیزه را در تونلی به نام کانالیکول گذراند، استئوسیتها با یکدیگر ارتباط دارند و با استئوبلاست هایی که روی سطح استخوان قرار دارند. همانطور که بیشترین تعداد سلول در استخوان است، شبکه پیچیده بین سلولی سه بعدی، به عنوان مکانیسنسور کلیدی برای تشخیص بارهای مکانیکی و سیگنالینگ osteoclasts و osteoblasts برای تغییر شکل استخوان به ft تقاضای مکانیکی عمل می کند.

Year: 2016

Publisher: SPRINGER

By : Mani Alikhani

File Information: English Language/ 345 Page / size: 6.02 MB

Download

سال : 1395

ناشر : SPRINGER

کاری از : Mani Alikhani

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / 139 صفحه / حجم : MB 6.02

لینک دانلود