Medical Management of Psychotropic Side Effects

ABSTRACT

Whenever a new psychotropic medication is prescribed or a patient’s physical health condition changes while on chronic psychotropic treatment, the following factors should be considered. • Can the underlying medical illness cause or exacerbate the presenting psychiatric symptomatology (e.g., hypothyroidism causing fatigue and depression)? • Do medications used to treat the underlying medical illness have potential for aggravating the psychiatric illness (e.g., corticosteroids and depression, mania or psychosis)?• Can the underlying medical condition affect the availability, metabolism, or elimination of the psychotropic medication (e.g., reduction of drug absorption after bariatric surgery, changes in protein binding in pregnancy, reduction of drug elimination in end-stage liver disease)? • Does any underlying genetic variability affect drug metabolism (e.g., more whites than other races are poor metabolizers of CYP2D6 an enzyme that metabolizes many  psychotropic medications; more people of Southeast Asian descent have a particular variation of the major histocompatibility complex gene  (HLA-B), namely, HLA-B* 1502, that increases risk for Steven–Johnsons syndrome or toxic epidermal necrolysis when treated with carbamazepine)? • Does the psychotropic medication cause harm to the underlying or newly developed medical condition (e.g., atypical antipsychotics and diabetes; drugs with teratogenic potential and pregnancy)? • Do the medications used to treat the medical illness interact with the psychotropic medication causing (a) change in serum level of an agent with a narrow therapeutic index (e.g., lithium toxicity with lithium and diuretics), (b) a serious adverse reaction during combination therapy (e.g., serotonin syndrome with a serotonergic antidepressant and triptans), and (c) loss of effcacy of medication (e.g., decreased effcacy of both phenytoin and carbamazepine when used in
combination).

INTRODUCTION

Liver disease affects drug pharmacokinetics in the following ways. • Decreased synthesis of plasma proteins leading to higher free drug plasma levels • Decreased liver enzyme synthesis leading to impaired drug metabolism • Decreased blood flow to liver leading to reduced drug elimination • Peripheral edema leading to increased volume of distribution • Vascular congestion and portal hypertension leading to decreased absorption of orally administered drugs Among all these pathways, decreased liver enzyme synthesis is what causes signifcant change in psychotropic drug pharmacokinetics. A majority of psychotropic medications are metabolized and excreted through the liver. Hence, with a decrease in liver enzyme synthesis, drug  metabolism is reduced requiring a reduction in dose of many psychotropic medications. The table lists the few medications not metabolized in the liver.

چکیده

هر زمان که یک دارو جدید روانگردان تجویز می شود یا وضعیت سلامتی جسمی بیمار در حالی که در درمان روانگردان مزمن تغییر می کند، عوامل زیر باید مورد توجه قرار گیرد. • آیا بیماری های زمینه ای پزشکی باعث ایجاد یا تشدید علائم روانپزشکی ارائه شده (مثلا کم کاری تیروئید می شود که موجب خستگی و افسردگی می شود)؟ • آیا داروهایی که برای درمان بیماری های اصلی پزشکی مورد استفاده قرار می گیرند پتانسیل برای تشدید بیماری های روانپزشکی (مثلا کورتیکواستروئیدها و افسردگی، مانیا و یا روان پریشی) دارند؟ • آیا وضعیت پزشکی اصلی می تواند بر روی در دسترس بودن، متابولیسم یا حذف داروهای روانگردان تاثیر بگذارد (به عنوان مثال، کاهش جذب دارو پس از جراحی بارداری، تغییرات در اتصال پروتئین در دوران بارداری، کاهش مصرف دارو در بیماری کبد در مرحله پایانی)؟ • آیا هر گونه تغییرات ژنتیکی در زیر مواد متابولیسم مواد را تحت تاثیر قرار می دهد (به عنوان مثال، سفید تر از سایر نژادها، متابولیزه کننده های ضعیف CYP2D6 آنزیمی است که بسیاری از داروهای روانگردان را متابولیزه می کند؛ بیشتر افراد آسیای جنوب شرقی دارای تغییرات خاصی از ژن ترکیبی مهم سازگاری بافت های سازنده HLA-B )، یعنی HLA-B * 1502، که در هنگام درمان با کاربامازپین خطر ابتلا به سندرم استیون جانسون یا نایرولیز اپیدرمی سمی را افزایش می دهد)؟ • آیا داروهای روانگردان سبب آسیب رساندن به بیماری های زمینه ای یا به تازگی (از جمله داروهای ضدویروسی غیرطبیعی و دیابت، داروهای دارای پتانسیل تراتوژنیک و بارداری) می شوند؟ • آیا داروهایی که برای درمان بیماری های پزشکی مورد استفاده قرار می گیرند با داروهای روانگردان ارتباط برقرار می کنند (الف) تغییر سطح سرمی عامل با شاخص درمان محدود (به عنوان مثال، سمیت لیتیوم با لیتیوم و دیورتیک ها)؛ (ب) درمان ترکیبی (به عنوان مثال، سندروم سروتونین با داروهای ضد افسردگی سروتونرژیک و triptans) و (c) از دست دادن اثربخشی دارو (به عنوان مثال، کاهش اثر فنیتوین و کاربامازپین در هنگام استفاده در ترکیب).

مقدمه

بیماری کبد به روش های زیر تاثیر می گذارد: • کاهش سنتز پروتئین های پلاسما منجر به افزایش سطح آزاد پلاسمای مواد مخدر • کاهش سنتز آنزیم کبدی منجر به اختلال در متابولیسم دارو • کاهش جریان خون به کبد منجر به کاهش مواد مخدر • ادرار محیطی منجر به افزایش حجم توزیع • احتقان عروقی و فشار خون بالا پورتال به کاهش جذب داروهای خوراکی در میان تمام این مسیر ها، سنتز آنزیم کبدی کاهش می یابد که باعث تغییر قابل توجه در داروهای روانگردان می شود. اکثر داروهای روانگردان متابولیزه می شوند و از طریق کبد دفع می شوند. از این رو، با کاهش سنتز آنزیم کبدی، متابولیسم دارو کاهش مییابد و نیاز به کاهش دوز داروهای بسیاری از داروهای روانگردان است. جدول چند دارو را که در کبد متابولیزه نمی شوند، فهرست می کند.

Year: 2016

Publisher: SPRINGER

By :  Aniyizhai Annamalai

File Information: English Language/ 286 Page / size: 2.59 MB

Download

سال : 1395

ناشر : SPRINGER

کاری از : Aniyizhai Annamalai

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / 286 صفحه / حجم : MB 2.59

لینک دانلود