نوشته‌ها

Practical.Manual.of.Tricuspid.Valve.Diseases.[taliem.ir]

Practical Manual of Tricuspid Valve Diseases

ABSTRACT

Tricuspid valve (TV) dysfunction can result from morphological alterations in the valve or from functional  aberrations of the myocardium. It can be classifed as primary and secondary. Primary TV disease with intrinsic structural abnormality is less common than diseases of the aortic and mitral valves. The slow progression of the disease leads to delayed appearance of symptoms. The physical signs are often less impressive. Hence, it may go undetected until advanced stage results in hepatomegaly, ascites, and leg edema. The secondary form of TV disease is far more common and is often the result of annular dilatation with incomplete valve closure. The functional abnormalities may be in the form of pure or predominant tricuspid stenosis (TS), pure or predominant tricuspid regurgitation (TR), or mixed.

 

INTRODUCTION

Most cases of tricuspid stenosis (TS) are associated with a clinical evidence of tricuspid regurgitation (TR) that can be documented by performing a physical examination, echocardiography, or angiography. Stenotic  tricuspid valves are always anatomically abnormal, and the cause of valve stenosis is limited to a few  conditions. With the exceptions of congenital causes or active infective endocarditis, TS takes years to develop . United States: TS is rare, occurring in less than 1% of the population. While found in approximately 15% of patients with rheumatic heart disease at autopsy, it is estimated to be clinically signifcant in only 5% of these patients. The incidence of the congenital form of the disease is less than 1%. Worldwide: TS is found in approximately 3% worldwide. It is more prevalent in areas with a high incidence of rheumatic fever. The congenital form of the disease is rare and true incidence is not known. Few data are available on the natural history of isolated TS because it typically accompanies rheumatic mitral valve disease. As for mitral stenosis (MS), TS is the result of a chronic, slowly progressive disease process correlating with a gradual increase in stenosis severity and gradual onset of symptoms. The mortality associated with TS depends on the  precipitating cause. Prevalence: TS can present as a congenital lesion and accounts for approximately 0.3% of all congenital heart disease cases. The congenital form of the disease has a slightly higher male  predominance. The frequency of TS in the older population, due to secondary causes, ranges from 0.3 to 3.2%. It is observed more commonly in women than in men, similar to mitral stenosis of rheumatic origin . No racial predisposition is apparent.

 

چکیده

اختلال عملكرد تريكوسپيد (تلويزيون) مي تواند منجر به تغييرات مورفولوژيك در سوپاپ يا اختلالات عملكرد ميوكارد شود. این می تواند به عنوان اولیه و ثانویه طبقه بندی شود. بیماری اولیه تلویزیون با اختلالات ساختاری ذاتی، کمتر از بیماری های دریچه آئورت و دریچه میترال است. پیشرفت آهسته بیماری منجر به ظهور تاخیر در نشانه ها می شود. نشانه های فیزیکی اغلب کمتر چشمگیر هستند. از این رو، ممکن است تا زمانی که مرحله پیشرفته در ناحیه هپاتومگالی، آسیت، و ادم پا ایجاد نشود، ناشناخته می شود. شکل ثانویه بیماری تیروئید بسیار شایع است و اغلب نتیجه انقباض حلقوی با بسته شدن شیر ناقص است. ناهنجاریهای عملکردی ممکن است به صورت تنگی تریکوسپید خالص یا غالب (TS)، غضروف تریکوسپید خالص یا غالب (TR) یا مخلوط باشد.

 

مقدمه

اغلب موارد تنگی تریکوسپید (TS) همراه با یک شواهد بالینی از سوراخازی تریکوسپید (TR) است که می تواند با انجام یک معاینه فیزیکی، اکوکاردیوگرافی یا آنژیوگرافی ثبت شود. دریچه های سه گانه ای Stenotic همیشه از نظر غیرطبیعی آناتومیک هستند و علت تنفس دریچه به چند شرایط محدود می شود. با استثنای علل مادرزادی یا اندوکاردیت عفونی فعال، TS سالها طول می کشد تا توسعه یابد. ایالات متحده: TS نادر است، که در کمتر از ۱٪ جمعیت اتفاق می افتد. در حالی که در حدود ۱۵٪ از بیماران مبتلا به بیماری روماتیسمی قلبی در کالبد شکافی وجود دارد، تنها در ۵٪ از این بیماران، بالینی قابل توجه است. بروز فرم مادرزادی بیماری کمتر از ۱٪ است. در سراسر جهان: TS در حدود ۳٪ در سراسر جهان یافت می شود. این بیشتر در مناطقی با بروز بالائی از تب روماتیسمی شایع است. شکل مادرزادی این بیماری نادر است و بروز درست نیست. اندکی اطلاعات در مورد تاریخ طبیعی TS جداگانه وجود دارد، زیرا به طور معمول بیماری روماتیسمی میترال همراه است. با توجه به تنگي ميترال (MS)، TS در نتيجه يک روند بيماري مزمن و آهسته پيشرونده همراه با افزايش تدريجي شدت تنفسي و شروع تدريج علايم است. مرگ و میر ناشی از TS بستگی به علت رسوب دارد. شیوع: TS می تواند به عنوان یک ضایعه مادرزادی باشد و تقریبا ۰٫۳٪ از موارد بیماری های مادرزادی قلبی را تشکیل می دهد. شکل مادرزادی این بیماری، تقریبا غلبه بر مردان است. فراوانی TS در جمعیت مسن، به علت علل ثانویه، بین ۰٫۳ تا ۳٫۲ درصد است. این بیشتر در زنان بیشتر از مردان دیده می شود، شبیه به تنگی میترال منشا روماتیسمی است. هیچ مزاحمت نژادی آشکار نیست.

 

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Osama I. Soliman , Folkert J. ten Cate

File Information: English Language/ 395 Page / size: 16.51 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : اسامه I. سلیمان , Folkert J. ten Cate

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۹۵ صفحه / حجم : MB 16.51

لینک دانلود

 

Oral.Anticoagulation.Therapy.Cases.[taliem.ir]

Oral Anticoagulation Therapy

ABSTRACT

Warfarin and other coumarin derivatives have long been the mainstays of oral anticoagulant therapy. While evidence has proven them effective for treating and decreasing the risk of thromboembolism, these agents also have many burdensome traits for use for both the clinician and patient. As narrow therapeutic index drugs, the therapeutic window between effcacy and toxicity is small with little correlation between dose and therapeutic effect. Genetic factors and other interpatient variability, such as diet and drug-drug interactions, also contribute to the wide dose range and need for frequent monitoring of the international normalized ratio (INR). The alternative therapies to oral anticoagulants used to only include injectable anticoagulants which were often utilized in place of or in addition to warfarin. These injectable agents limitations were mainly in cost and route of administration, and thus lack of patient acceptance. Fortunately, we have entered an era where several viable oral anticoagulant alternatives exist. These direct oral anticoagulants have much more  predictable  dose-response profles thus eliminating the need for frequent monitoring. In addition, they have few dietary precautions and much less drug-drug interactions. However, these agents are not benign, not interchangeable, and not entirely characterized in regards to drug-drug interactions, reversibility, or use in populations outside of those in the pivotal clinical trials. Dosing, although more predictable in response, does have limitations including various doses and renal doses based on indication. As such, management of all the anticoagulants, whether warfarin, injectable, or the direct oral anticoagulants, is complicated and very patient specifc. A need for extensive education of health care professionals is required.

INTRODUCTION

When deciding on appropriate therapy for stroke prevention in patients with atrial fbrillation, clinicians should calculate a CHA2DS2-VASc score as well as a HAS-BLED score in order to determine the patient’s risk for stroke and risk for bleeding, respectively; higher scores indicate increased risk for stroke and/or bleed. Medication options include aspirin plus clopidogrel, warfarin, dabigatran, rivaroxaban, apixaban, or edoxaban; patient-specifc factors must be taken into account when deciding the best option for a patient, which include cost, adherence, drug interactions, monitoring, and patient preference.

چکیده

وارفارین و دیگر مشتقات کومارین مدتهاست که پایه درمان ضد انعقادی خوراکی است. در حالیکه شواهد آنها را برای درمان و کاهش خطر ابتلا به ترومبوآمبولیک اثبات کرده اند، این عوامل نیز برای استفاده از هر دو متخصص بالینی و بیمار بسیار سنگین است. داروهای شاخص تراکم درمانی، درمانی بین اثرات و سمیت با کمترین همبستگی بین دوز و اثر درمانی است. عوامل ژنتیکی و سایر متغیرهای بین فردی، مانند رژیم غذایی و تعاملات دارویی و دارو، همچنین به دامنه وسیعی از دوز و نیاز به نظارت مکرر نسبت عادی بین المللی (INR) کمک می کند. درمان های جایگزین برای ضد انعقاد خوراکی فقط شامل ضد انعقاد تزریقی بود که اغلب در جای یا در کنار وارفارین استفاده می شد. این محدودیت های عامل تزریقی عمدتا در هزینه و مسیر تزریق بود و بنابراین عدم پذیرش بیمار. خوشبختانه، ما وارد دوره ای شده ایم که چند جایگزین ضد انعقادی موضعی وجود دارد. این داروها ضد انعقاد خوراکی هستند که بیشتر از حد قابل قبول هستند و بنابراین نیازی به نظارت مکرر ندارند. علاوه بر این، آنها دارای اقدامات احتیاطی در رژیم غذایی و داروهای مختلف می باشند. با این حال، این عوامل خوشخیم نیستند، قابل تعویض نیستند، و نه به طور کامل در رابطه با تعاملات دارویی، برگشت پذیری و یا استفاده در جمعیت خارج از کسانی که در محاکمات بالینی محوری هستند. دوز، هر چند در پاسخ بیشتر قابل پیش بینی است، محدودیت دارد از جمله دوزهای مختلف و دوزهای کلیوی بر اساس نشانه. به همین ترتیب، مدیریت تمام داروهای ضد انعقادی، مانند وارفارین، تزریقی یا ضد انعقاد خوراکی مستقیم، پیچیده و بسیار بیمار خاص است. نیاز به آموزش گسترده متخصصان مراقبت های بهداشتی مورد نیاز است.

مقدمه

هنگام تصمیم گیری در مورد درمان مناسب برای پیشگیری از سکته مغزی در بیماران مبتلا به ضایعه دهلیزی، پزشکان باید نمره CHA2DS2-VASc و نیز نمره HAS-BLED را برای تعیین خطر ابتلا به سکته مغزی و خطر خونریزی، محاسبه کنند. نمره بالاتر نشان دهنده افزایش خطر سکته مغزی و یا خونریزی است. گزینه های دارویی عبارتند از آسپرین و کلوپیدوگرل، وارفارین، dabigatran، rivaroxaban، apixaban یا edoxaban؛ عوامل تصمیم گیری بیمار باید در تصمیم گیری برای بهترین گزینه برای بیمار، شامل هزینه، پیوستن، تعاملات دارویی، نظارت و اولویت بیمار است.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  Kathryn Kiser

File Information: English Language/ 305 Page / size: 2.76 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : کاترین کیسر

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۰۵ صفحه / حجم : MB 2.76

لینک دانلود

Molecular.Targeted.Therapy.of.Lung.Cancer.[taliem.ir]

Molecular Targeted Therapy of Lung Cancer

ABSTRACT

Classifcation of lung adenocarcinoma was largely revised in the 4th edition of WHO classifcation of tumors of  the lung, pleura, thymus, and heart published in 2015. This chapter deals with the major changes in the  adenocarcinoma classifcation, briefly describing the defnition, gross and histopathological fndings, genetic profles and clinical features of each subtype, and variants of lung adenocarcinoma. Special reference was also made to the prognostic aspects. The new concepts of adenocarcinoma in situ and minimally invasive  adenocarcinoma are especially important from the prognostic point of view because of their virtual  connotation as 100% curable cancers if resected completely. Each subtype of invasive adenocarcinoma may be categorized into either good, intermediate, or poor prognostic group. Much progress has been made regarding the genetic profles as well, such as the occurrence of EGFR and KRAS mutations, ALK fusion genes and recently discovered alterations, and NRG1 fusion genes in association with adenocarcinomas with certain characteristics. A brief overview of the major changes in the lung adenocarcinoma classifcation in this chapter will help physicians, radiologists, and pathologists grasp the signifcance and meaning of the histopathological diagnosis according to the new WHO classifcation.

INTRODUCTION

  The 4th edition of WHO Classifcation of Tumours of the Lung, Pleura, Thymus, and Heart was published in 2015 . In this new edition, the signifcant changes in the lung adenocarcinoma classifcation include (1) introduction of the new term “adenocarcinoma in situ (AIS)” as a preinvasive lesion in addition to atypical adenomatous hyperplasia (AAH), discarding the old and ambiguous term “bronchioloalveolar carcinoma (BAC)”; (۲) introduction of the new term “minimally invasive adenocarcinoma (MIA)”; (۳) classifcation of invasive adenocarcinomas according to the predominant subtype with additional description of minor  subtypes; (4) introduction of the new term “invasive mucinous adenocarcinoma” (roughly corresponding to the former mucinous BAC) as a variant of adenocarcinoma; (5) refning the category of adenocarcinoma variants as including invasive mucinous adenocarcinoma, colloid adenocarcinoma, fetal adenocarcinoma (low- and high-grade), and enteric adenocarcinoma; (6) introduction of immunohistochememically defned “solid adenocarcinoma”, i.e., diagnosing the former large cell carcinoma as solid adenocarcinoma if tumor cells are immunopositive for pneumocyte markers (TTF1 and/or napsin A); and (7) avoiding the noncommittal  diagnosis of non-small cellcarcinoma in small biopsy/cytology samples as much as possible by introduction of the new immunohistochemically defned diagnostic category of “non-small cell carcinoma, favor adenocarcinoma”  (Table 1.1).

چکیده

طبقه بندی آدنوکارسینوم ریه به طور عمده در نسخه ۴ طبقه بندی WHO تومورهای ریه، پلورا، تیماس و قلب منتشر شده در سال ۲۰۱۵ تجدید نظر شده است. این فصل با تغییرات عمده در طبقه بندی آدنوکارسینوم ها، تغییرات عمده ای را توصیف می کند. فندینگ ها، پروفیل های ژنتیکی و ویژگی های بالینی هر زیر تیپ و انواع آدنوکارسینوم ریه. اشاره ویژه به جنبه های پیش آگهی نیز بود. مفاهیم جدید آدنوکارسینوما در محل و آدنوکارسینوما مهاجم تهاجمی به ویژه از نظر پیش آگهی از لحاظ مجذور مجازی به عنوان ۱۰۰٪ سرطان قابل درمان هستند، اگر به طور کامل برداشته شوند. هر زیرمجموعه آدنوکارسینوم مهاجم ممکن است به گروه پیشآگهی خوب، متوسط ​​یا ضعیف تقسیم شود. پیشرفت های زیادی نیز در زمینه های ژنتیکی انجام شده است، از قبیل جهش های EGFR و KRAS، ژن های همجوشی ALK و تغییرات اخیرا کشف شده و ژن های همجوشی NRG1 در ارتباط با آدنوکارسینوم با ویژگی های خاص. خلاصه ای از تغییرات عمده در طبقه بندی آدنوکاریسینوم ریه در این فصل به پزشکان، رادیولوژیست ها و پاتولوژیست ها کمک می کند تا معیار و معنی تشخیص هیستوپاتولوژیک را با توجه به طبقه بندی جدید WHO درک کنند.

مقدمه

نسخه چهارم WHO Classifcation از تومورهای ریه، Pleura، Thymus، و قلب در سال ۲۰۱۵ منتشر شد. در این نسخه جدید، تغییرات اساسی در رده بندی آدنوکارسینوم ریه شامل عبارتند از: (۱) معرفی اصطلاح جدید “آدنوکارسینوما در محل (AIS)” به عنوان یک ضایعه پیشگیرنده در علاوه بر هیپرپلازی آدنوماتوز آتیپیک (AAH)، دور کردن از اصطلاح قدیمی و مبهم “کارسینوم برونشیلوالوئولار (BAC)”؛ (۲) معرفی اصطلاح جدید “adenocarcinoma minimally invasive (MIA)”؛ (۳) طبقه بندی آدنوکارسینوم های مهاجم با توجه به زیر تیپ غالب با توضیحات اضافی از زیرمجموعه های جزئی؛ (۴) معرفی اصطلاح جدید “آدنوکارسینوم مزانشیمی مهاجم” (تقریبا مربوط به BAC سابق مازیین) به عنوان یک نوع آدنوکارسینوما؛ (۵) رنگرزی گروهی از انواع آدنوکارسینومای شامل آدنوکارسینوم مزانشیمی، آدنوکارسینوم کلوئیدی، آدنوکارسینومای جنینی (کم و درجه بالا) و آدنوکارسینوم روده ای؛ (۶) معرفی “adenocarcinoma جامد” از ایمونوهیستوشیمیایی، یعنی تشخیص سلول سلولی سلول بزرگ به عنوان adenocarcinoma جامد، اگر سلول های تومور برای ایمنی مثبت برای نشانگرهای پنوموسیت (TTF1 و / یا napsin A)؛ و (۷) اجتناب از تشخیص غیر اختصاصی سلول های کوچک سلولی در نمونه های بیوپسی / سیتولوژی کوچک به عنوان حد امکان با معرفی گروه تشخیصی جدید ایمونوهیستوشیمی Defected از “کارسینوم سلول های غیر سلولی، به نفع آدنوکارسینوم” (جدول ۱٫۱).

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  Yuichi Takiguchi

File Information: English Language/ 321 Page / size: 7.44 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : Yuichi Takiguchi

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۲۱ صفحه / حجم : MB 7.44

لینک دانلود

Radiation.Therapy.for.Extranodal.[taliem.ir]

Radiation Therapy for Extranodal Lymphomas

ABSTRACT

Radiotherapy (RT) after systemic chemotherapy including high-dose (HD) methotrexate is widely accepted as the standard treatment for primary central nervous system lymphoma (PCNSL). Treatment must consider the blood brain barrier as it characterizes the clinical behavior of PCNSL. For consolidation RT in patients with complete remission (CR) after chemotherapy, 23.4–۳۰ Gy of whole-brain radiotherapy (WBRT) is  recommended. For salvage RT in patients with non-CR or recurrent disease (RD) after chemotherapy, 36–۴۵ Gy of WBRT or 30 Gy of WBRT followed by 10–۲۰ Gy of boost irradiation is recommended. The reported 5-year survival rate of PCNSL patients is 30–۵۰%; it is worse than for patients with other extranodal lymphomas. Late neurological toxicity is a major problem in long survivors after HD methotrexate and  WBRT. Chemotherapy alone may be considered in elderly PCNSL patients who are at high risk for radiation- induced neurocognitive dysfunction.

INTRODUCTION

Primary central nervous system lymphoma (PCNSL) accounts for around 3% of all primary brain tumors; it is more frequent in adults 60 years or older. The most common treatment for PCNSL consists of  chemotherapy with high-dose methotrexate (MTX) followed by radiotherapy (RT). Although the prognosis of PCNSL patients has improved by the establishment of regimens involving high-dose MTX, their 5-year survival rate is 30–۵۰% and worse than for patients with other extranodal lymphomas . RT plays an important role in the treatment of PCNSL and is used for defnitive-, consolidative-, salvage-, and palliative treatment.  Most PCNSLs are diffuse large B-cell lymphomas (DLBCLs). AIDS-related PCNSL is less frequent in Japan than in Western countries. Usually, PCNSL presents with parenchymal infltration with extensive brain edema and potential multicentricity. Autopsy studies of PCNSL patients demonstrated tumor cell infltration far beyond T2 hyperintensity area in magnetic resonance imagings (MRI). The highly infltrative and multicentric nature of PCNSL warrants the use of whole-brain radiotherapy (WBRT) for consolidation irrespective of the size, number, or location of the primary tumors observed on pre-chemotherapy MRI scans.

چکیده

رادیوتراپی (RT) پس از شیمیدرمانی سیستمیک شامل متوتروکسات با دوز بالا (HD) به عنوان درمان استاندارد برای لنفوم سیستم عصبی مرکزی (PCNSL) به طور گسترده پذیرفته شده است. درمان باید مانع خون مغزی را در نظر بگیرد زیرا رفتار بالینی PCNSL را مشخص می کند. برای تثبیت RT در بیماران مبتلا به املاح کامل (CR) پس از شیمی درمانی، ۳۰-۴۰ ژنی از رادیوتراپی مغز (WBRT) توصیه می شود. برای بهبودی RT در بیماران مبتلا به بیماری غیر CR یا بیماری عودکننده (RD) پس از شیمی درمانی، ۳۶-۴۵ گرم عضله WBRT یا ۳۰ گرم عضله WBRT و ۱۰ تا ۲۰ گرم عفونت افزایش می یابد. گزارش شده است که میزان بقای ۵ ساله بیماران PCNSL 30-50٪ است. بدتر از بیماران با سایر لنفوم های خارج از رحم است. سمیت عصبی بعدا پس از HD متوترکسات و WBRT یک مشکل عمده در بازماندگان طولانی است. شیمیدرمانی به تنهایی ممکن است در بیماران PCNSL سالمند مورد توجه قرار گیرد که در معرض خطر بالای اختلال عملکرد عصبی ناشی از تابش هستند.

مقدمه

لنفوم اولیه سیستم عصبی مرکزی (PCNSL) حدود ۳٪ از تمام تومورهای مغزی اولیه را تشکیل می دهد؛ آن بیشتر در بزرگسالان ۶۰ سال و یا بیشتر است. شایع ترین درمان برای PCNSL شامل شیمی درمانی با متوترکسات بالا (MTX) و سپس رادیوتراپی (RT) می باشد. اگرچه پيش آگهي بيماران PCNSL با ايجاد رژيمهايي كه شامل MTX با دوز بالا هستند، بهبود يافته است، ميزان بقاء آنها ۵ ساله ۳۰ تا ۵۰ درصد و بدتر از بيماران با ساير لنفومهاي خارج از رحم است. RT دارای نقش مهمی در درمان PCNSL می باشد و برای درمان خفیف، تضعیف، نجات و تسکین دهنده استفاده می شود. اکثر PCNSLs لنفوم های بزرگ سلول B (DLBCLs) هستند. PCNSL مرتبط با ایدز در ژاپن کمتر از کشورهای غربی است. معمولا PCNSL با تورم پارنچیمال همراه با ادم مغزی گسترده و چند هسته ای بالقوه است. مطالعات اتوپسی از بیماران PCNSL، تزریق سلول های توموری را به مراتب فراتر از منطقه T2 hyperintensity در تصورات رزونانس مغناطیسی (MRI). ماهیت بسیار مکرر و چندگانه PCNSL، استفاده از رادیوتراپی مغز تمام مغز (WBRT) را برای تثبیت، بدون توجه به اندازه، تعداد یا محل تومورهای اولیه که در اسکن MRI قبل از شیمی درمانی دیده می شود، ضروری می داند.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Keisuke Sasai, Masahiko Oguchi

File Information: English Language/ 110 Page / size: 3.93 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : Keisuke ساسای، Masahiko Oguchi

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۱۱۰ صفحه / حجم : MB 3.93

لینک دانلود

Radiation.Therapy.for.Liver.Tumors.[taliem.ir]

Radiation Therapy for Liver Tumors

ABSTRACT

The liver is the central clearing house for most metabolic functions in the body . These functions include lipid, carbohydrate, and protein metabolism; coagulation factor production; albumin production; detoxification of xenobiotics; storage of vitamins and glycogen; and bile processing and secretion. The liver is situated at the receiving end, via the portal circulation, of the intestines, which provide metabolic substrates to the liver. Blood flows out of the liver, carrying away the fruits of its metabolic labor, into the inferior vena cava. Bile flows out of the liver via the bile ducts to aid in digestion and dispose of certain waste products. The liver is for the most part composed of hepatocytes, bile ducts, and blood vessels. Diseases typically target one of these principal components. But, as this is a  functional system, injury to one component generally affects other components of the system. The liver has an enormous functional reserve: approximately 80۹۰% of the liver needs to be destroyed before its essential functions can no longer be adequately performed. Fortunately, the liver is one of the few organs with a high regenerative capacity; this is seen in the ancient Greek story of Prometheus, the giver of fire to humans, who was punished with an endless cycle of having his newly regenerated liver eaten by a bird each day.

INTRODUCTTION

The liver is predominately located in the right upper portion of the abdominal cavity . It normally has a smooth surface contour, is tan-brown in color, and has a weight of 1.4۱٫۶ kg in an adult. Some of the notable surface landmarks include: from the perspective of the anterior/superior surface, the right lobe and the smaller left lobe of the liver; and from the perspective of the posterior/inferior surface, the quadrate lobe, caudate lobe, gallbladder bed, and porta hepatis (also known as the liver hilum) . Blood flows into the liver through the portal vein and hepatic artery at the porta hepatis. Blood flows out of the liver through the three major hepatic veins, the left, right, and intermediate (middle), at the superior/inferior surface. Bile flows out of the liver through the common hepatic duct at the liver hilum. Anatomic variants exist in the branching and location of blood vessels and bile ducts. The liver can be divided into eight segments based on first and second order divisions of the hepatic artery, portal vein, and bile duct (Fig. 1.1). 

چکیده

کبد خانه مرکزی پاکسازی برای اکثر توابع متابولیک در بدن است. این توابع شامل لیپید، کربوهیدرات و متابولیسم پروتئین هستند. تولید فاکتور انعقادی؛ تولید آلبومین؛ سم زدایی از xenobiotics؛ ذخیره سازی ویتامین ها و گلیکوژن؛ و پردازش و ترشح صفراوی. کبد در انتهای دریافت، از طریق گردش پورتال، روده، که مواد زیر ساختی متابولیک را به کبد منتقل می شود. خون از کبد خارج می شود، میوه های کار متابولیک آن را به داخل ورید کبد پایین تر می برد. صفرا از طریق مجاری صفراوی از کبد خارج می شود تا به هضم کمک کند و از مواد زائد خاصی استفاده کند. کبد در اکثر موارد متشکل از hepatocytes، مجاری صفراوی، و عروق خونی است. بیماریها معمولا یکی از این مولفه ها را هدف قرار می دهند. اما، به عنوان این یک سیستم عملکردی، آسیب به یک جزء به طور کلی بر اجزای دیگر سیستم تاثیر می گذارد. کبد دارای ذخایر عملکردی فراوانی است: تقریبا ۸۰-۹۰٪ از کبد باید قبل از اینکه عملکرد های ضروری خود را به اندازه کافی انجام ندهد نابود شود. خوشبختانه، کبد یکی از اندامهای کمی است که توانایی احیاء بالا دارد. این در داستان یونان باستان پرومتئوس دیده می شود که باعث آتش سوزی برای انسان ها شده است، که با یک چرخه بی پایان از داشتن کبد تازه بازسازی شده توسط یک پرنده هر روز خورده می شود.

مقدمه

کبد عمدتا در قسمت فوقانی سمت راست حفره شکمی واقع شده است. به طور معمول دارای یک سطح سطح صاف است، قهوه ای مایل به قهوه ای است و دارای وزن ۱٫۴-۱٫۶ کیلوگرم در بزرگسالان است. برخی از نشانه های سطح قابل توجه عبارتند از: از منظر سطح قدام / برتر، لوب راست و لوب کبد کوچکتر کبد؛ و از منظر سطح خلفی / پایین تر، لوب کوادرات، لوب کادت، بستر کیسه صفرا، و هپاتیس پرتا (همچنین به عنوان گوسفند کبد شناخته می شود). خون به داخل کبد از طریق ورید پورتال و سرخرگ کبدی در خون انتقال می یابد. خون در خارج از کبد از طریق سه رگهای کبدی بزرگ، چپ، راست و متوسط ​​(وسط) در سطح بالاتر / پایین تر جریان می یابد. صفرا خارج از کبد از طریق مجرای کبدی معمولی در کبد جریان دارد. انواع آناتومی در شاخه و محل رگ های خونی و مجاری صفرا وجود دارد. کبد را می توان به هشت بخش بر اساس بخش اول و دوم مرتبه کبد، ورید پورتال و مجرای صفرا تقسیم کرد (شکل ۱٫۱).

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  Jeffrey Meyer, Tracey E. Schefter

File Information: English Language/ 285 Page / size: 5.90 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : جفری میر، تراسی اچ. چیپتر

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۲۸۵ صفحه / حجم : MB 5.90

لینک دانلود

Personalized.Therapy.for.Multiple.Myeloma.[taliem.ir]

Personalized Therapy for Multiple Myeloma

ABSTRACT

Smoldering multiple myeloma (SMM) is an asymptomatic plasma cell disorder defned in 1980 by Kyle and Greipp on the basis of a series of six patients who met the criteria for multiple myeloma (MM) but whose disease did not have an aggressive course . At the end of 2014, the International Myeloma Working Group (IMWG) updated the defnition, and SMM defned as a plasma cell disorder is now characterized by the presence of ۳ g/dL serum M-protein and/or 10–۶۰% bone marrow plasma cells (BMPCs), but with no evidence of myeloma-related symptomatology (hypercalcemia, renal insuffciency, anemia, or bone lesions (CRAB)) or any other myelomadefning event (MDE) . According to these recent update criteria, the defnition of SMM excludes asymptomatic patients with BMPCs of 60% or more, serum free light chain (FLC) levels of ۱۰۰, and those with two or more focal lesions in the skeleton as revealed by magnetic resonance imaging (MRI). Kristinsson et al., based on the Swedish Myeloma Registry, has recently reported that 14% of patients diagnosed with myeloma had SMM, and, accordingly, the agestandardized incidence of SMM would be 0.44 cases per 100,000 people.

INTRODUCTION

SMM must be distinguished from other plasma cell disorders, such as monoclonal gammopathy of undetermined signifcance (MGUS) and symptomatic MM (Table 1.1). The MGUS entity is characterized by a level of serum M-protein of <3 g/dL plus <10% plasma cell infltration in the bone marrow, with no CRAB and
no MDE. Symptomatic MM must always have CRAB symptomatology or MDE, in conjunction with
۱۰% clonal BMPC infltration or biopsy-proven bony or extramedullary plasmacytoma . End-organ damage often needs to be correctly evaluated to distinguish myelomarelated symptomatology from some signs or  symptoms that could otherwise be attributed to comorbidities or concomitant diseases . Due to the updated IMWG criteria for the diagnosis of MM, there are some specifc assessments to which physicians have to pay attention in order to make a correct diagnosis of SMM.

چکیده

شایع شدن میلوم چندگانه (SMM) یک اختلال سلولی بدون علامت در سلول های پلاسمی است که در سال ۱۹۸۰ توسط کایل و گریپپ بر اساس یک سری از شش بیمار که معیارهای میلوم چندگانه (MM) را برآورده می کنند، اما بیماری آن دوره تهاجمی نداشته است. در پایان ۲۰۱۴، گروه کاری بین المللی میلوما (IMWG) تعریف را به روز کرد و SMM به عنوان یک اختلال سلولی در پلاسما تعریف شده است که در حال حاضر با وجود ≥ ۳ g / dL سرم M پروتئین و / یا ۱۰-۶۰٪ استخوان سلول های پلاسما مغز (BMPCs)، اما بدون هیچ نشانه ای از علائم مربوط به میلوما (هیپرکلسمی، نارسایی کلیه، کم خونی، یا ضایعات استخوانی (CRAB)) و یا هر گونه رویداد myelomadefning (MDE). با توجه به این معیارهای به روز رسانی اخیر، تعریف SMM بیماران بدون علامت با BMPCs 60٪ یا بیشتر، سطوح آزاد فلورسانس سرم (FLC) ≥۱۰۰ و کسانی که دارای دو یا چند ضایعه کانونی در اسکلت هستند توسط رزونانس مغناطیسی نشان داده می شود تصویربرداری (MRI). کریستینسون و همکاران، براساس سوابق ملودی سوئدی، اخیرا گزارش دادند که ۱۴٪ از بیماران مبتلا به میلوم SMM داشتند و بنابر این، شیوع AMM در سن بارداری ۰٫۴۴ مورد در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر بود.

مقدمه

SMM باید از سایر اختلالات سلولی پلاسما، مانند گاموپاتی مونوکلونال نامطلوب (MGUS) و علائم MM (جدول ۱٫۱)، متمایز باشد. نهاد MGUS با سطح پروتئین M سرم با تزریق داخل سلول های پلاسمایی <3 g / dL و <10٪ در مغز استخوان، بدون CRAB و بدون MDE مشخص می شود. علائم مزمن MM همیشه باید علائم CRAB یا MDE را در ارتباط با تزریق BMPC کلونال ≥ ۱۰٪ یا Plasmacytoma اثبات شده بیوپسی اثبات کند. اغلب آسیب های انتهای عضو باید به درستی ارزیابی شوند تا نشانه های بیماری مزمن ریه را از برخی نشانه ها یا نشانه هایی که ممکن است به همراه بیماری های همراه یا بیماری مرتبط باشند، تشخیص دهد. با توجه به معیارهای IMWG به روز شده برای تشخیص MM، برخی از ارزیابی های مشخصی وجود دارد که پزشکان به منظور تشخیص صحیح SMM باید توجه کنند.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Saad Z. Usmani,Ajay K. Nooka

File Information: English Language/ 183 Page / size: 1.23 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : سعد Z. Usmani، Ajay K. Nooka

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۱۸۳ صفحه / حجم : MB 1.23

لینک دانلود

Acute.Side.Effects.of.Radiation.Therapy.[taliem.ir]

Acute Side Effects of Radiation Therapy

ABSTRACT

Cancer is one of the leading causes of death worldwide . Currently, cancer patients survive longer than they did more than two decades ago, and the population living with cancer is increasing. Understanding more about cancer radiobiology and major developments in radiation therapy technology play a critical role in  increasing the life expectancy of these patients. Radiation therapies are used with three different concepts in cancer that are defnitive, adjuvant, or palliative. It has been estimated that more than 50% of all cancer patients receive radiation therapy throughout the course of their disease . With new technological  advancements in imaging and radiation delivery, radiation therapy has been possible for more complicated cases, increasing the rate of radiation therapy in cancer treatments. In addition to the tumor sterility and tumoricidal effects of radiation therapy ,radiation has the potential to affect normal tissues, which includes tissue damage in radiation therapy felds or systemic side effects (e.g., hematologic side effects,fatigue). Physicians try to lower radiation therapy side effects by defning smaller targets and using more dedicated machines, but side effects continue to occur and their spectrum and severity are changing. As these patients live longer, more attention is directed on their quality of life.

INTRODUCTION

Radiation therapy side effects are divided into acute and late. Late side effects occur 3 months after treatment completion, and acute side effects occur during treatment or within 3 months after treatment. Late side effects can develop without dose thresholds, which include stochastic side effects, or with distinctive thresholds, which include deterministic side effects (e.g., neurologic effects, cardiac effects). Deterministic late side effects are doselimiting and can be the result of the healing process following severe acute side effects. This kind of late side effects could be predictable, and efforts should be made to protect normal tissues. Acute side effects are a type of deterministic effects, which have distinctive thresholds, and there is a direct relation with delivered dose and severity of resultant damage. These effects usually cause no limit in treatment dose because they occur in rapidly dividing cells, which have rapid cell repopulation; as a result, they are reversible. The main point in acute side effects is necessary actions for prevention and proper treatment in accordance with their severity to prevent radiation therapy disruption because treatment disruption can affect treatment results, particularly in tumors with rapid cell growth, which intensify cell growth inversely.

چکیده

سرطان یکی از علل اصلی مرگ در سراسر جهان است. در حال حاضر، بیماران مبتلا به سرطان مدت بیشتری طول می کشد تا بیش از دو دهه قبل، و جمعیت زندگی با سرطان افزایش می یابد. درک بیشتر در مورد رادیوبیولوژی سرطان و پیشرفت های عمده در فناوری پرتودرمانی نقش حیاتی در افزایش امید به زندگی این بیماران را بازی می کند. درمان های رادیویی با سه مفهوم مختلف در سرطان مورد استفاده قرار می گیرند که خفیف، adjuvant یا palliative هستند. برآورد شده است که بیش از ۵۰ درصد از تمام بیماران سرطانی در طول دوره بیماری خود تحت پرتودرمانی قرار می گیرند. با پیشرفت های تکنولوژیکی جدید در تصویربرداری و تحویل تابش، پرتودرمانی برای موارد پیچیده تر امکان پذیر است و میزان پرتودرمانی در درمان سرطان افزایش می یابد. علاوه بر استریل تومور و اثرات توموری در پرتودرمانی، پرتو درمانی ممکن است بر روی بافت های نرمال تاثیر بگذارد که شامل آسیب های بافتی در فضاهای پرتودرمانی و یا عوارض جانبی سیستمیک (مثلا عوارض جانبی هماتولوژیک، خستگی) است. پزشکان سعی می کنند عوارض جانبی پرتودرمانی را کاهش دهند و از اهداف کوچکتر و با استفاده از دستگاه های اختصاصی تر استفاده کنند، اما عوارض جانبی همچنان ادامه دارد و طیف و شدت آنها تغییر می کند. با توجه به این که این بیماران طولانی تر زندگی می کنند، توجه بیشتری به کیفیت زندگی آنها می شود.

مقدمه

عوارض جانبی رادیوتراپی به حاد و دیر تقسیم می شود. عوارض جانبی پس از ۳ ماه پس از اتمام درمان رخ می دهد و عوارض جانبی حاد در طی درمان یا طی ۳ ماه پس از درمان اتفاق می افتد. عوارض پس از زایمان بدون آستانه دوز، که شامل عوارض جانبی تصادفی یا آستانه های متمایز است که شامل عوارض جانبی قطعی (مانند اثرات نورولوژیک، اثرات قلبی) می شود، بدون عوارض جانبی ایجاد می شود. عواقب ناشی از تظاهرات کشنده باعث کاهش دوز مصرفی می شود و می تواند منجر به روند بهبودی پس از عوارض جانبی شدید شدید شود. این نوع از عوارض جانبی دیررس قابل پیش بینی است و باید تلاش شود تا از بافت های طبیعی محافظت کند. عوارض جانبی حاد یک نوع اثرات قطعی است که دارای آستانه های متمایز است و ارتباط مستقیم با دوز تحویل شده و شدت آسیب ناشی از آن وجود دارد. این اثرات معمولا در دوز درمان به هیچ وجه محدود نمی شود، زیرا در سلول های به سرعت در حال تقسیم شدن رخ می دهد که سریع جمعیت سلولی را تشکیل می دهند؛ در نتیجه، آنها برگشت پذیر هستند. نکته اصلی در عوارض جانبی حاد، اقدامات ضروری برای پیشگیری و درمان مناسب است با توجه به شدت آن برای جلوگیری از اختلال در پرتودرمانی، زیرا اختلال در درمان می تواند نتایج درمان را تحت تاثیر قرار دهد، به خصوص در تومورهای با رشد سریع سلول، که باعث افزایش رشد سلول در مقابل میشود.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  Ainaz Sourati · Ahmad Ameri, Mona Malekzadeh

File Information: English Language/ 224 Page / size: 2.62 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : آیناز سورتی · احمد عامری، مونا ملک زاده

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۲۲۴ صفحه / حجم : MB 2.62

لینک دانلود

Failed AntiReflux Therapy.[taliem.ir]

Failed Anti-Reflux Therapy

ABSTRACT

Initial and scarce attempts to operate the esophagus have been described since the seventeenth century, mostly due to traumatic injury ; however, the real history of esophageal surgery is relatively young  compared to other organs. According to Fogelman and Reinmiller , esophageal surgery was both uncommon and poorly performed prior to the nineteenth century. This may be attributed to the fact that the esophagus is a peculiar organ. It has a unique anatomy: (1) important organs surround the esophagus in its entire length; (2) the esophagus crosses the neck, the chest, and the abdomen; (3) it lacks a serosa and its own artery, and (4) the lymphatic drainage is abundant and erratic . This leads to  an exclusive surgical anatomy: (1) access routes to the esophagus may be variable and multiple; (2) oncologic margins are elusive; and (3) organs need to be prepared in order to replace it . Also, the esophagus has a distinctive physiology: (1) it is a digestive organ without known absorptive or endocrine functions; (2) it is bounded by two sphincters; and (3) it exhibits a motility pattern only at feed and different from other digestive segments.

INTRODUCTION

Moreover, esophageal diagnostic tests such as esophageal function tests and even esophagoscopy are recent achievements. All this lead to unsuccessful tries and fears to operate the esophagus and consequently delay in the development of procedures even though esophageal diseases have odd characteristics too: (1) they frequently affect other organs, either through neoplastic dissemination or regurgitation of esophageal refluxed contents; (2) they mimic diseases from other organs; and (3) they bring severe suffering, e.g.,  gastroesophageal reflux disease (GERD) burdens quality of life in levels comparable to or greater than that observed in other chronic conditions, such as diabetes, arthritis or congestive heart failure. This book focuses on the failure of antireflux therapy. The understanding that a collective and historical experience may help prevent the repetition of errors is essential. Although esophageal surgery is still in the infancy, some lessons from the past are frequently ignored and those who cannot remember the past are condemned to repeat it.

چکیده

تلاش های ابتدایی و نادر برای مدیریت مری از قرن هفدهم، بیشتر به علت آسیب های آسیب دیده است. با این حال، تاریخ واقعی جراحی مری در مقایسه با سایر اعضای بدن نسبتا جوان است. با توجه به Fogelman و Reinmiller، جراحی مری هم پیش از قرن نوزدهم، غیر معمول و ضعیف بود. این ممکن است به این واقعیت مربوط باشد که مری یک عضو عادی است. این یک آناتومی منحصر به فرد است: (۱) ارگان های مهم در سراسر طول مرطوب مری است (۲) مری با گردن، سینه و شکم عبور می کند. (۳) سروزا و سرخرگ خود را ندارد و (۴) تخلیه لنفاوی فراوان و بی روح است. این به یک آناتومی جراحی منحصر به فرد منجر می شود: (۱) مسیرهای دسترسی به مری می توانند متغیر و چندگانه باشند؛ (۲) حاشیه های انکولوژیک گریزان هستند؛ و (۳) ارگان ها باید به جای آن آماده شوند. همچنین، مری دارای فیزیولوژی متمایز است: (۱) آن یک ارگان گوارشی است که بدون عملکرد جذب یا غدد درون ریز شناخته شده نیست؛ (۲) آن را با دو اسپینچتر محدود می شود؛ و (۳) الگوی تحرک را تنها در خوراک و متفاوت از سایر بخش های گوارشی نشان می دهد.

مقدمه

علاوه بر این، آزمایشهای تشخیصی مری مانند آزمایشهای عملکرد مری و حتی مریضیو، پیشرفتهای اخیر است. همه اینها منجر به تلاش ناموفق و ترس از کارکرد مری می شود و درنتیجه تاخیر در توسعه رویه ها حتی اگر بیماری های مری نیز دارای ویژگی های عجیب و غریب باشند: (۱) آنها اغلب بر سایر اعضای بدن، از طریق انتشار نئوپلاستی یا رگوریتم محتویات مجدد مری، تأثیر می گذارند. (۲) آنها بیماری های دیگر را از سایر اندام تقلید می کنند؛ و (۳) آنها رنج های شدید، مانند بیماری های بیماری عروق کرونر (GERD)، کيفيت زندگی را در سطوح قابل مقایسه یا بالاتر از آنچه که در سایر شرایط مزمن مانند دیابت، آرتریت یا نارسایی احتقانی قلب دیده می شود، می رسانند. این کتاب تمرکز بر شکست درمان ضد سرطان است. درک اینکه یک تجربه جمعی و تاریخی ممکن است به جلوگیری از تکرار اشتباهات کمک کند، ضروری است. اگرچه جراحی مری هنوز در دوران کودکی است، برخی از درسهای گذشته اغلب نادیده گرفته می شود و کسانی که نمی توانند گذشته را به یاد داشته باشند، محکوم به تکرار آن هستند.

Year: ۲۰۱۷

Publisher : SPRINGER

By :  P. Marco Fisichella

File Information: English Language/ 141 Page / size: 3.91 MB

Download

سال : ۱۳۹۶

ناشر : SPRINGER

کاری از : P. Marco Fisichella

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۱۴۱ صفحه / حجم : MB 3.91

لینک دانلود

Evidence-based.Therapy.in.Vascular[taliem.ir]

Evidence-based Therapy in Vascular Surgery

ABSTRACT

Recommendations for management of asymptomatic carotid artery disease (European Stroke Organisation et al. 2011): • All patients with asymptomatic carotid artery stenosis should be treated with long-term  antiplatelet therapy. (Class-I-recommendation/Level of evidence B) • All patients with asymptomatic carotid artery stenosis should be treated with long-term statin therapy. (Class-I-recommendation/Level of evidence C) • In asymptomatic patients with carotid artery stenosis ۶۰%, CEA should be considered as long as the perioperative stroke and death rate for procedures performed by the surgical team is <3% and the patient’s life expectancy exceeds 5 years. (Class-IIa-recommendation/Level of evidence A) • In asymptomatic patients with an indication for carotid revascularization, CAS may be considered as an alternative to CEA in high- volume centres with documented death or stroke rate <3%. (Class-IIb-recommendation/Level of evidence B) Recommendations for management of symptomatic carotid artery disease: • All patients with  symptomatic carotid stenosis should receive long-term antiplatelet therapy. (Class-I-recommendation/Level of evidence A) • All patients with symptomatic carotid stenosis should receive long-term statin therapy.  (Class-I-recommendation/Level of evidence B) • In patients with symptomatic 70–۹۹% stenosis of the  internal carotid artery, CEA is recommended for the prevention of recurrent stroke. (Class- Irecommendation/Level of evidence A).

INTRODUCTION

  Recommendations for selection of patients for carotid revascularization (Brott et al. 2011): Class I • Patients at average or low surgical risk who experience non disabling ischemic stroke or transient cerebral ischemic  symptoms, including hemispheric events or amaurosis fugax, within 6 months (symptomatic patients) should undergo CEA if the diameter of the lumen of the ipsilateral internal carotid artery is reduced more than 70% as documented by noninvasive imaging (Level of Evidence: A) or more than 50% as documented by catheter angiography (Level of Evidence: B) and the anticipated rate of perioperative stroke or mortality is less than 6%. • CAS is indicated as an alternative to CEA for symptomatic patients at average or low risk of complications associated with endovascular intervention when the diameter of the lumen of the internal carotid artery is reduced by more than 70% as documented by noninvasive imaging or more than 50% as documented by catheter angiography and the anticipated rate of periprocedural stroke or mortality is less than 6% (Level of Evidence: B).

چکیده

توصیه هایی برای درمان بیماری عروق کرونر بدون علامت (European Stroke Organization و همکاران، ۲۰۱۱): • همه بیماران مبتلا به تنگی شرایین کاروتید بدون علامت باید با درمان طولانی مدت آنتی بادی تلقی شود. (توصیه نامه کلاس / / سطح شواهد B) • همه بیماران مبتلا به استنوز شريان کاروتيد بدون علامت بايد با درمان با استاتين درازمدت درمان شوند. (توصیه کلاس I / سطح شواهد C) • در بیماران بدون علامت با تنگی شريان کاروتيدي ≥۶۰٪، CEA بايد تا زمانيکه سکته مغزي و مرگ و مير براي روش انجام شده توسط گروه جراح کمتر از ۳٪ باشد و امید به زندگی بیمار بیش از ۵ سال است. (توصیه نامه کلاس IIa / سطح شواهد A) • در بیماران بدون علامت با نشانه ای برای واکسیناسیون کاروتید، CAS ممکن است به عنوان یک جایگزین برای CEA در مراکز بزرگ با مرگ مستمر و یا سکته مغزی <3٪ در نظر گرفته شود. (توصیه کلاس IIb / سطح شواهد B) توصیه هایی برای مدیریت بیماری عروق کرونر: همه بیماران مبتلا به تنگی کاروتید علائمی باید مدت زمان درمان آنتی بادی را دریافت کنند. (Class I recommendation / Level of evidence A) • همه بیماران مبتلا به تنگی کاروتید علامت دار باید درمان با استاتین درازمدت دریافت کنند. (توصیه نامه کلاس / سطح شواهد B) • در بیماران مبتلا به سفتی ۷۰-۹۹٪ عصب شريان کاروتيد داخلی، CEA برای پيشگيری از سکته مغزی مجدد توصيه می شود. (Class Irecommendation / Level of evidence A).

مقدمه

توصیه هایی برای انتخاب بیماران برای واکسیناسیون کاروتید (Brott و همکاران، ۲۰۱۱): کلاس I • بیماران با ریسک متوسط ​​یا پایین جراحی که در طی ۶ ماه (۶ ماه) علائم ایسکمیک مغزی غیرمعرفتار یا علائم ایسکمیک مغزی را تجربه می کنند، از جمله حوادث نیم کره یا فوگکس آواوروز بیماران) CEA باید در صورتی که قطر لومن شريان کاروتيد داخلي داخلي بيش از ۷۰ درصد کاهش يافته باشد، همانطور که توسط تصويربرداري غيرتهاجمي (سطح شواهد: A) يا بيش از ۵۰ درصد توسط آنژيوگرافي کاتتر ثبت شده (سطح شواهد: ب) و میزان پیش بینی شده سکته مغزی یا مرگ و میر کمتر از ۶٪ است. • CAS به عنوان یک جایگزین برای CEA برای بیماران علامت در خطر متوسط ​​یا کم خطر عوارض ناشی از مداخلات آندوواسیکال نشان داده شده است، زمانی که قطر لومن شريان کاروتيد داخلی بيش از ۷۰ درصد کاهش يافته است، همانطور که توسط تصويربرداری غيرتهاجمی يا بيش از ۵۰ ٪ همانطور که توسط آنژیوگرافی کاتتر ثبت شده است و میزان پیش بینی سکته مغزی یا مرگ و میر پروپروسهور کمتر از ۶٪ است (سطح شواهد: B).

Year: ۲۰۱۷

Publisher : SPRINGER

By : E. Sebastian Debus,Reinhart T. Grundmann

File Information: English Language/ 289 Page / size: 1.90 KB

Download

سال : ۱۳۹۶

ناشر : SPRINGER

کاری از : E. Sebastian Debus، Reinhart T. Grundmann

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۲۸۹ صفحه / حجم : KB 1.90

لینک دانلود