نوشته‌ها

Histiocytic.Disorders.[taliem.ir]

Histiocytic Disorders

ABSTRACT

The “histiocytoses” have been a collective description of tissue proliferations of the hematopoietic-derived cells that compose both the monocyte-macrophage and the dendritic cell families. Our understanding of histiocytic disorders has evolved from the frst classifcation published by the Histiocyte Society (HS) Working Group in 1987 that included disorders of Langerhans cells (LC), non-Langerhans cell related, and the malignant histiocytoses (MH) . A more contemporary classifcation was laid out in 1997 by the World Health Organization (WHO) Committee on Histiocytic/Reticulum Cell Proliferations and the Histiocyte Society Reclassifcation Working Group (Table 1.1) . These classifcations were based on biologic behavior and histopathology, including dendritic cell related (e.g., Langerhans cell histiocytosis (LCH), juvenile  xanthogranuloma (JXG) family), macrophage related (e.g., hemophagocytic syndromes, Rosai-Dorfman disease (RDD)), and malignant disorders, typically grouped by their most common  morphologic/immunophenotypic counterpart. The histology together with the clinical features and stage of involvement had resulted in a unifying clinicopathologic diagnosis in most cases . However, the feld of histiocytic disorders is now within an era of “molecular enlightenment.” New molecular data are emerging that support the theory that LCH and Erdheim-Chester disease (ECD) (and possibly also systemic JXG lesions with gain of function mutations) are best classifed as inflammatory myeloid neoplasms  .

 

INTRODUCTION

The immunophenotype of LCH (Fig. 1.1, Table 1.4) includes surface CD1a expression  and granular cytoplasmic CD207 (langerin) staining, which is a surrogate for Birbeck granules and has replaced the need for ultrastructural confrmation . When still performed, S100 is present with cytoplasmic and nuclear staining.
An inflammatory milieu often accompanies but is not required for diagnosis and includes eosinophils, lymphocytes, phagocytic macrophages, and a variable number of lysozyme-rich (CD68+/ CD1a-) osteoclastic-type giant cells, especially frequent within bony lesions, while plasma cells are rare. Foci of necrosis and brisk mitoses can be seen but are not unfavorable features, unlike the presence of atypical mitoses, diffuse pleomorphism, and cytologic atypia, which raise concern for Langerhans cell sarcoma (see “Malignant Histiocytic Disorders”). In general, the proliferation index of LCH can be diffcult to determine accurately without a dual-staining marker (e.g., CD207/Ki-67) to confrm the LCH cells within an inflammatory milieu; however, the proliferation rate is generally less than 10% when dual staining is applied (Ronald Jaffe, personal observations 1985–۲۰۱۵).

 

چکیده

“histiocytoes” توصیف جمعی از proliferations سلول از سلول های حاصل از خونریزی است که متشکل از مونوسیت ماکروفاژ و خانواده سلول های دندریتیک است. درک ما از اختلالات هیستوسیتیک از طبقه بندی پیشرفته منتشر شده توسط گروه کاری هیثوتیک (HS) در سال ۱۹۸۷ که شامل اختلالات سلول های لانگرهانس (LC)، سلول های غیر سلول های لانگرهانس و هیستوسیتوز های بدخیم (MH) است، تکامل یافته است. طبقهبندی معاصر بیشتر در سال ۱۹۹۷ توسط کمیته جهانی بهداشت (WHO) در مورد پرولیفراسیون سلولهای هیثوتیک / سلولهای رتیکولوم و گروه کاری مجله سازی هیستوسیت (جدول ۱٫۱) تهیه شد. این طبقه بندی ها بر اساس رفتار بیولوژیکی و هیستوپاتولوژی، از جمله مرتبط با سلول های دندریتیک (مانند خانواده هیستوسیتوز سلول لانگرهانس (LCH)، خانواده ژانت ژورنالوم (JXG) نوجوانان)، مربوط به ماکروفاژها (به عنوان مثال، سندرم هموفاکوسیتی، بیماری رویشی-دورفمن (RDD)) و اختلالات بدخیم، به طور معمول توسط مشترک متمایز مورفولوژیک / ایمونوفنوتایپیک آنها طبقه بندی می شوند. بافت شناسی همراه با ویژگی های بالینی و مرحله ای از مشارکت در اکثر موارد منجر به تشخیص کلینیکو پاتولوژیک شد. با این حال، فلد اختلالات هیستوسیتیک در حال حاضر در دوران “روشنگرایی مولکولی” است. داده های جدید مولکولی در حال ظهور هستند که از نظریه حمایت می کند که بیماری LCH و Erdheim-Chester (ECD) (و احتمالا ضایعات سیستمیک JXG با افزایش جهش های عملکردی) بهتر است به عنوان نئوپلاسم های میلوئیدی فلومنتیک طبقه بندی شوند.

 

مقدمه

ایمونوفنوتایپ LCH (شکل ۱٫۱، جدول ۱٫۴) شامل بیان سطح CD1a و رنگ آمیزی CD207 (لانژینین) سیتوپلاسمی دانه ای است که یک جایگزین برای گرانول های بیبرک است و جایگزین نیاز به ساخت سازه های فراصوت شده است. هنگامی که هنوز انجام می شود، S100 با رنگ آمیزی سیتوپلاسمی و هسته ای موجود است. محيط فلوم در اغلب موارد همراه است اما برای تشخيص نياز ندارد و شامل ائوزينوفيل ها، لنفوسیت ها، ماكروفاژهای فاگوسیتیك و تعداد متغیر سلولهای غول آسپتیكالیستی غنی از لیزوزیم (CD68 + / CD1a) است كه به ویژه در ضایعات استخوانی شایع است، در حالی كه سلول های پلاسما نادر. بر خلاف حضور میتووزهای آتیپیک، پالمورفیسم منتشر و آتایپی سیتولوژیک، که باعث نگرانی از سارکوم سلول لانگرهانس می شود، دیده می شود که فوکاس های ناکروز و میتوز های پرخطر دیده می شود (نگاه کنید به «اختلالات هیستوسیتیک بدخیم»). به طور کلی، شاخص تکثیر LCH می تواند برای تعیین دقیق بدون نشانگر دو رنگ (به عنوان مثال، CD207 / Ki-67) به منظور تعیین دقیق از سلول های LCH در محیط فلوم ممدوح؛ با این حال، سرعت تکثیر معمولا کمتر از ۱۰٪ در هنگام رنگ آمیزی دوگانه استفاده می شود (رونالد جاف، مشاهدات شخصی ۱۹۸۵-۲۰۱۵).

 

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Oussama Abla , Gritta Janka

File Information: English Language/ 390 Page / size: 18.43 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : Oussama Abla , Gritta Janka

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۹۰ صفحه / حجم : MB 18.43

لینک دانلود

 

 

Protein.Folding.Disorders.Of.The.Central.[taliem.ir]

Protein Folding Disorders of the Centeral Nervous System

ABSTRACT

Protein misfolding disorders are an emerging complex group of chronic and progressive entities driven by structural transitions in the native state of specific proteinaceous components and the generation of  polymeric aggregates that assemble into poorly soluble tissue deposits. In all these disorders, through  mechanistic pathways still poorly understood, soluble proteins normally found in biological fluids change their conformation and form insoluble structures that accumulate as intra- and extracellular aggregates or as fibrillar deposits. The group comprises a wide range of diseases encompassing disorders that are either (i)  localized to the central nervous system (CNS) and particularly associated with cerebrovascular compromise, neuronal vulnerability, and neurodegeneration; (ii) restricted to other individual organs, where their presence correlate with a specific organ dysfunction(s), e.g. the pancreas in type II diabetes or the heart in familial amyloidotic cardiomyopathy; or (iii) affecting multiple organs, as in the case of systemic amyloidosis. The group of disorders affecting the CNS, which is the focus of this book, is quite heterogeneous and, as illustrated in Table 1.1, includes conditions with dissimilar clinical manifestations — ranging from cognitive decline and dementia to severe motor deficits or to recurrent episodes of cerebral hemorrhage — as well as disease-specific pathology .

 

INTRODUCTION

The number of proteins exhibiting aberrant misfolding and linked to disease in humans continues to expand. An important group of these molecules is constituted by those forming extracellular fibrillar deposits, structures generically known as amyloid. Indeed, as per the guidelines of the International Society of Amyloidosis, the location of poorly soluble fibrillar deposits in extracellular spaces is a requirement for a specific component to be considered as amyloid . This characteristic has resulted in the latest inclusion of two molecules — α-synuclein and Tau — as new evidence has demonstrated that, in addition to the classical intracellular inclusions, fibrillar elements of these proteins are also present as extracellular deposits upon neuronal death. Overall, 36 different proteins and more than 100 genetic variants are known to be associated with systemic and localized forms of amyloidosis in humans at the present time. However, only a fraction of them are known to generate amyloid deposits in the nervous system — central (CNS) and peripheral (PNS) — with the vast majority forming multi-organ tissue deposits.

 

 

چکیده

اختلالات غلط غلظت پروتئین یک گروه پیچیده ای از موجودات مزمن و مترقی است که به وسیله انتقال ساختاری در حالت مادری مولکول های پروتئینی خاص و تولید دانه های پلیمری که در رسوبات باکتری به میزان کمی محلول می شوند، رونده است. در تمام این اختلالات، از طریق مسیرهای مکانیکی هنوز درک نمی شود، پروتئین های محلول معمولا در مایعات بیولوژیکی یافت می شوند و ترکیبات آنها را شکل می دهند و ساختارهای نامحلول را تشکیل می دهند که انباشته شده به صورت انباشته های داخل و خارج سلولی یا به عنوان رسوبات فیبریلر هستند. گروه شامل طیف وسیعی از بیماری هایی است که شامل اختلالاتی هستند که (i) به سیستم عصبی مرکزی (CNS) متصل شده اند و به ویژه با سازگاری مغز و اعصاب، آسیب پذیری عصبی و تولید عصبی ارتباط دارند. (ب) محدود به سایر اندام های فردی است، جایی که حضور آنها با یک اختلال عملکردی خاصی (ها) مرتبط است، به عنوان مثال پانکراس در دیابت نوع II یا قلب در کاردیومیوپاتی amyloidotic خانوادگی؛ یا (iii) بر اندام های متعدد تاثیر می گذارد، همانطور که در مورد آمیلوئیدوز سیستمیک است. گروهی از اختلالاتی که بر CNS تأثیر می گذارند که تمرکز این کتاب است، کاملا ناهمگن است و همانطور که در جدول ۱٫۱ نشان داده شده، شامل شرایطی با تظاهرات بالینی متفاوتی می شود که عبارتند از: کاهش شناختی و زوال عقل به نارسایی های شدید حرکتی یا قسمت های شدید مغزی خونریزی – و نیز آسیب شناسی خاص بیماری.

 

مقدمه

تعداد پروتئین هایی که غلط ناپذیری دارند و به بیماری در انسان ارتباط دارند، همچنان گسترش می یابد. یک گروه مهم از این مولکول ها توسط آن دسته از رسوبات فیبریل خارج سلولی تشکیل شده است که سازه های عمومی نامیده می شوند به عنوان آمیلوئید. در واقع، همانگونه که در دستورالعمل انجمن بین المللی آمیلوئیدوز قرار دارد، محل قرارگیری فیبریل محلول در فضاهای خارج سلولی، الزامی است که مولکول خاصی به عنوان آمیلوئید در نظر گرفته شود. این مشخصه اخیرا شامل دو مولکول α-synuclein و Tau بوده است – به عنوان شواهد جدید نشان داده است که علاوه بر ورودی های داخل سلولی کلاسیک، عناصر fibrillar از این پروتئین ها نیز به عنوان سپرده های خارج سلولی در اثر مرگ عصبی به وجود می آیند. به طور کلی، ۳۶ پروتئین مختلف و بیش از ۱۰۰ نوع ژنتیکی در حال حاضر با فرم های سیستمی و موضعی آمیلوئیدوز ارتباط دارند. با این حال، تنها بخش کوچکی از آنها برای تولید رسوبات آمیلوئید در سیستم عصبی – مرکزی (CNS) و محیطی (PNS) – شناخته شده است و اکثریت وسیع آن رسوبات بافت چندگانه را تشکیل می دهند.

 

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Jorge Ghiso ,Agueda Rostagno

File Information: English Language/ 324 Page / size: 15.17 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : جورج Ghiso، Agueda Rostagno

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۲۴ صفحه / حجم : MB 15.17

لینک دانلود

 

Disorders.of.the.Scapula.and.Their.Role.in.Shoulder.Injury.[taliem.ir]

Disorders of the Scapula and Their Role in Shoulder Injury

ABSTRACT

Ideal scapular function reflects its complex anatomy and in turn is foundational for all shoulder function. The scapula plays a multitude of roles. Anatomically, it is the “G” of the glenohumeral (GH) joint and the “A” of the acromioclavicular (AC) joint. Physiologically, it is the “S” of scapulohumeral rhythm (SHR), the coupled and coordinated movement between the scapula and arm that allows the arm to be placed in the optimum position and motion to accomplish tasks. Biomechanically, it provides a stable base for muscle activation, a moving platform to maintain ball-and-socket kinematics, and an effcient link between the core, which  develops force, and the arm, which delivers the force. Critical to these roles is normal scapular motion. To comprehend the complex biomechanics of the scapula, it is critical to have a deep knowl  edge of the anatomy. It is not surprising that all types of shoulder pathology demonstrate altered motion. Frequently, assessment of scapular muscular attachments, innervation, motion, and position can provide key information on treatment options and guide rehabilitation. This chapter will concisely address pertinent aspects of  anatomy of the scapula as it pertains to normal scapular function and clinical implications.

INTRODUCTION

The bony anatomy is predicated on the developmental advantages of mobility, such as prehension and  overhead use. This is reflected in several primary changes noted through time in the hominid scapula. First, the acromion has broadened and lateralized to allow mechanical advantage for the deltoid muscle . The  coracoid process (meaning “like a crow’s beak”) enlarged in a manner theorized to assist in the prevention of
anterior dislocation at 90° of abduction
. Finally, broadening and alteration in the force vector of the infraspinatus and teres minor are postulated to increase both external rotation strength and humeral head depression . The scapula is a large flat bone which forms from a collection of mesenchymal cells . It shows signs of ossifcation by the ffth week of embryologic development . The scapula follows a predictable course in descending from the paracervical  region to the thorax. Failure of this process leads to Sprengel’s deformity . By the seventh week, the scapula has descended to its fnal position, and the glenoid is easily identifed.

چکیده

تظاهرات اسکاپولا ایده آل، آناتومی پیچیده را بازتاب می دهد و به نوبه خود برای همه ی شانه ها پایه گذاری می شود. لگن نقش بسیار زیادی ایفا می کند. آناتومیک، آن “G” جفت glenohumeral (GH) و “A” از acromioclavicular (AC) مشترک است. از لحاظ فیزیولوژیک، “S” ریتم scapulohumeral (SHR)، حرکت و هماهنگ شده بین لگن و بازو است که اجازه می دهد که بازو به موقعیت مطلوب و حرکت برای انجام وظایف قرار گیرد. به طور بیومکانیکی، پایه پایدار برای فعال سازی عضلات فراهم می شود، یک پلتفورم متحرک برای حفظ سینماتیک توپ و سوکت و یک پیوند مؤثر بین هسته ای که نیرو را توسعه می دهد، و بازوی که نیرو را فراهم می کند. انتقاد به این نقشها، حرکت عادی است. برای درک زیستمکانیک پیچیده اسکاپول، شناخت عمیق آناتومی ضروری است. تعجب آور نیست که همه نوع آسیب شناسی شانه نشان دهنده حرکت تغییر یافته است. اغلب، ارزیابی پیوست های عضلانی ناگهانی، ناهنجاری، حرکت و موقعیت می تواند اطلاعات کلیدی در مورد گزینه های درمان و راهنمای توانبخشی را فراهم کند. این فصل به طور مختصر در مورد جنبه های مربوط به آناتومی لگن به عنوان آن مربوط به عملکرد ناگهانی طبیعی و پیامدهای بالینی است.

 

مقدمه

آناتومی استخوانی بر روی مزایای توسعه تحرک، مانند استفاده از سر و صدا و سربار استفاده می شود. این در تعدادی از تغییرات اولیه ذکر شده در طول زمان در ناحیه مونومید مشاهده شده است. اول، آکرومیوم گسترش یافته و lateralized به اجازه مکانیکی برای عضله دلتای. فرآیند کوراکوید (به معنی “شبیه یک کمان کلاغ”) به شیوهای نظری به منظور جلوگیری از جابجایی قدام در ۹۰ درجه ربوده شدن بزرگ شده است. در نهایت، گسترش و تغییر در بردار نیروی infraspinatus و teres جزئی به منظور افزایش هر دو قدرت خارجی چرخش و افسردگی سر مفصل است. لاک ناخن یک استخوان بزرگ است که از مجموعه ای از سلول های مزانشیمی شکل می گیرد. این نشان می دهد نشانه های ossifcation توسط هفته پنجم توسعه جنین شناسی. لگن پس از یک دوره قابل پیش بینی در نزولی از منطقه پاراکرویکال به قفسه سینه. شکست این فرآیند منجر به تغییر شکل پذیری اسپرنگل می شود. در هفته هفتم، ناحیه گردن به موقعیت فینالش رسیده است و گلنویید به راحتی شناسایی می شود.

 

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : W. Ben Kibler , Aaron D. Sciascia

File Information: English Language/ 230 Page / size: 11.20 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : W. Ben Kibler , Aaron D. Sciascia

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۲۳۰ صفحه / حجم : MB 11.20

لینک دانلود

[sdfile url =”http://dl.taliem.ir/book/pezeshki/Disorders.of.the.Scapula.and.Their.Role.in.Shoulder.Injury-taliem.ir.rar”]

Systemic.Fibroinflammatory.Disorders.[taliem.ir]

Systemic Fibroinflammatory Disorders

ABSTRACT

Fibro-inflammatory disorders (FIDs) are a group of rare heterogeneous diseases dominated by inflammation and fbrosis and are frequently considered to be autoimmune conditions. FIDs may cause early mortality, organ failure, and chronic morbidity. The causes of FIDs are unknown; they may be considered multifactorial diseases, because multiple genetic factors, combined with several environmental factors, influence  susceptibility to their development and modulate their phenotypes. Ethnicity affects some types of FIDs, in fact several studies describe differences in disease incidence and phenotypes across populations. In this chapter, genetic aspects of FIDs will be discussed.

INTRODUCTION

In the era of the -omics, family history is still important, because it may represent the only indicator of a possible heritability in complex diseases . The etiology of FID seems to involve both genetic susceptibility factors and environmental triggers. So far, very few familial cases have been described, suggesting that genetics has a low impact in the development of these disorders but  raising the possibility that shared genetic factors between relatives (even if they have never been demonstrated) may contribute to the  disorders. Idiopathic retroperitoneal fbrosis (IRF) is a prototypical FID, with some familial cases reported; in 1973 a West Indian Black family with three siblings has been described . Consanguinity was not reported; they also had sickle-cell trait (heterozygous hemoglobinopathy). The presence of IRF was demonstrated at laparotomy in two of the three siblings, while the third member of the family showed early radiological features of the disease. A second case of familial IRF has been described in 1978 . The individual was a black man, HLA-B27 positive. Being the HLA-B27 gene present in only 4 % of black subjects, the authors  suggested the HLA-B27 antigen as a possible susceptibility factor for IRF. However, this was not confrmed by other immunogenetic studies involving sporadic cases . Other IRF familial cases have been described, but unfortunately no genetic investigation was performed.

چکیده

اختلالات فلومي فيبروبيک (FID) يک گروه از بيماريهاي ناهمگني نادر است که تحت تأثير فتوسنتز و فروبست قرار دارند و غالبا به عنوان خود ايمن شناخته مي شوند. FID ممکن است باعث مرگ و میر اولیه، نارسایی اندام و بیماری های مزمن شود. علل FID ها ناشناخته است آنها می توانند به عنوان بیماری های چندفکتوری مورد توجه قرار گیرند، چرا که عوامل متعدد ژنتیکی همراه با عوامل مختلف محیطی، حساسیت به رشد آنها و تعدیل فنوتیپ های آنها است. قومیت برخی از انواع FID ها را تحت تاثیر قرار می دهد؛ در واقع مطالعات متعدد نشان دهنده تفاوت در شیوع بیماری و فنوتیپ ها در میان جمعیت ها است. در این فصل جنبه های ژنتیکی FID مورد بحث قرار خواهد گرفت.

مقدمه

در دوران -omics، سابقه خانوادگی هنوز هم مهم است، زیرا ممکن است نشان دهنده تنها وراثت پذیری احتمالی بیماری های پیچیده است. به نظر می رسد علت FID عوامل ژنتیکی حساسیت و عوامل محیطی را شامل می شود. تا کنون، موارد بسیار خانوادگی گزارش شده است که نشان می دهد که ژنتیک تأثیر کمتری در رشد این اختلالات دارد، اما افزایش احتمال این که عوامل ژنتیکی مشترک بین بستگان (حتی اگر هرگز نشان داده نشوند) ممکن است به اختلالات کمک کند. فیبروز رتروپرییتونال ایدیوپاتیک (IRF) یک پروتئین FID است و برخی از موارد خانوادگی گزارش شده است. در سال ۱۹۷۳ یک خانواده سیاه سیاه غربی با سه خواهر و برادر توصیف شده است. انسانی گزارش نشده است؛ آنها همچنین داراي سلول داسی شکل (هموگلوبینوپاتی هتروزیگوت) بودند. حضور IRF در لاپاروتومی در دو نفر از سه خواهر و برادر نشان داده شد، در حالی که سومین عضو خانواده، ویژگی های اولیه رادیولوژیک بیماری را نشان داد. مورد دوم از IRF خانوادگی در سال ۱۹۷۸ شرح داده شده است. این فرد یک مرد سیاه پوست بود، HLA-B27 مثبت بود. آنتی ژن HLA-B27 به عنوان یک عامل حساسیت احتمالی برای IRF به عنوان ژن HLA-B27 موجود در ۴٪ از افراد سیاه پوست است. با این وجود، با سایر مطالعات ایمونوژنیک که شامل موارد پراکنده بود، این را نمی توان ثابت کرد. سایر موارد فامیلی IRF شرح داده شده است اما متاسفانه هیچ تحقیق ژنتیکی انجام نشده است.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  Augusto Vaglio

File Information: English Language/ 311 Page / size: 5.22 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : آگوستو واگلیو

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۱۱ صفحه / حجم : MB 5.22

لینک دانلود

Temporomandibular.Disorders.A.Translational.[taliem.ir]

Temporomandibular Disorders

ABSTRACT

The temporomandibular joint (TMJ) is the most unique and complex joint in the body. The anatomy of the TMJ varies among mammals depending upon masticatory requirements. Masticatory system function  demands that the mandible be capable not only of opening and closing but also of forward, backward, and lateral movements and combinations thereof. In humans, the TMJ is described as a ginglymoarthrodial type of diarthrotic joint. This means that it is not only capable of rotation (movement around a single axis) but also translation (movement around more than one axis at a time). This chapter will provide a review of the growth and development of structures of the masticatory system with special emphasis upon the osseous components.

INTRODUCTION

The temporomandibular articulation is a synovial joint. The anatomy of the temporomandibular joint (TMJ) varies considerably among mammals depending on the masticatory requirement so that a single all- embracing descriptive classifcation is not possible (Nanci 2008). In humans, a different situation exists. The masticatory process demands that the mandible be capable not only of opening and closing movements but also protrusive/retrusive and lateral movements and combinations thereof. To achieve these complex movements, the mandible undertakes translatory and rotational movements. Therefore, the human TMJ is described as a ginglymoarthrodial type of diarthrotic joint (Moffett 1966).  The head and neck are formed by pharyngeal (branchial) arches. The pharyngeal arches begin to develop early in the fourth week as neural crest cells migrate into the future head and neck regions. They frst appear as surface elevations lateral to the developing pharynx. Soon after, other arches appear as obliquely disposed, rounded ridges on each side of the future head and neck. By the end of the fourth week, four pairs of pharyngeal arches are visible externally. The ffth and sixth arches are rudimentary at this time and are not visible on the surface of the embryo. The pharyngeal arches are separated from each other by the pharyngeal grooves. Similar to the pharyngeal arches, the grooves are numbered in a rostrocaudal sequence  (The Stages of Human Embryonic Development 2012; Auvenshine 2010).

چکیده

مفصل مفصل مفصلی (TMJ)، منحصر به فرد ترین و پیچیده ترین جسم در بدن است. آناتومی TMJ در بین پستانداران بستگی به شرایط جوش و جوش دارد. عملکرد سیستم مزخرفی مستلزم آن است که ماندلبل نه تنها قادر به باز کردن و بسته شدن، بلکه حرکت های پیشین، عقب، و جانبی نیز باشد. در انسان، TMJ به عنوان یک نوع ginglymoarthrodial از مفصل diarthrotic توصیف شده است. این بدان معنی است که آن نه تنها قادر به چرخش (حرکت در اطراف یک محور تک) بلکه ترجمه (حرکت بیش از یک محور در یک زمان) است. این فصل بررسی رشد و توسعه ساختارهای سیستم جوشگاهی با تأکید ویژه بر اجزای پوستی را ارائه می دهد.

مقدمه

مفصل ستون فقرات انسانی یک مفصل سینوویال است. آناتومی مفصل مفصلی (TMJ) به طور قابل توجهی در بین پستانداران بسته به نیاز ملتحمه متفاوت است به طوری که یک طبقه بندی کامل توصیفی در دسترس نباشد (Nanci 2008). در انسان، وضعیت دیگری وجود دارد. روند فشرده سازی مستلزم آن است که قاعده اندام نه تنها قادر به باز کردن و بسته شدن حرکات باشد، بلکه حرکات پیشانی / مجدد و جانبی و ترکیبی از آن است. برای رسیدن به این حرکات پیچیده، اندام تحتانی حرکات ترجمه و چرخشی انجام می شود. بنابراين، TMJ انسان به عنوان نوعي ginglymoarthrodial از مفصلي ديافراثي توصيف مي شود (Moffett 1966). سر و گردن توسط آرچهای حنجره (شاخه ای) تشکیل شده است. قوس های رحم شروع به رشد در اوایل در هفته چهارم به عنوان سلول crest عصبی مهاجرت به مناطق سر و گردن آینده. آنها به عنوان ارتفاعات سطح به سمت چپ ظاهر می شوند رشد ریه به زودی پس از آن، دیگر آرک ها به صورت چسبیده به نظر می رسند و در هر طرف سر و گردن آجری گرد می شوند. در پایان هفته چهارم، چهار جفت آرچهای حنجره از خارج دیده میشوند. آرک پنجم و ششم در این زمان ابتدایی هستند و روی سطح جنین قابل مشاهده نیستند. آرک حلقهای از طریق حفره های حلقهای از یکدیگر جدا می شوند. شبیه به آرک های حلق و بینی، شیارها در یک دنباله روستوکوادال (Stages of Embryonic Development of Human Being 2012؛ Auvenshine 2010) شماره گذاری شده اند.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By : Henry A. Gremillion , Gary D. Klasser

File Information: English Language/ 218 Page / size: 5.05 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : هنری A. Gremillion، گری D. Klasser

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۲۱۸ صفحه / حجم : MB 5.05

لینک دانلود

Orofacial.Disorders.Current.Therapies.[taliem.ir]

Orofacial Disorders

ABSTRACT

Leukoplakia is primarily a clinical term for a predominantly white lesion that cannot be wiped off and that  cannot be characterized as any other defnable white lesion of the oral mucosa. It is the most common premalignant lesion of the oral mucosa. A premalignant or potentially malignant lesion is a lesion that carries a signifcantly increased risk of transforming into cancer. Some prefer to refer to leukoplakia as a disorder instead of a lesion since cancer development may not only occur in or adjacent to the leukoplakic area but also elsewhere in the oral cavity or the headand-neck region.

INTRODUCTION

• In patients who smoke, the epithelial changes that result in the development of leukoplakia are thought to  be brought about by the carcinogens of tobacco products. • In non-smokers with oral leukoplakia, the pathophysiology is currently unknown. • The possible role of Candida albicans in the development or the  malignant transformation of leukoplakia is poorly understood.• Suggested determinants contributing to malignant potential include advanced age, female gender, size exceeding 200 mm2, nonhomogeneous clinical type, and higher grades of epithelial dysplasia . In many of the reported studies, location on the tongue is another risk factor. • Apparently, dysplastic leukoplakias in non-smokers carry a higher risk of cancer development than in smokers . • Of the numerous suggested genetic and molecular biomarkers that may be predictive of future malignant transformation, loss of heterozygosity at 9p and mutated p53 in biopsies of oral leukoplakias are at present the most promising ones .  • The diagnosis of oral leukoplakia is in most cases primarily based on clinical aspects. • White lesions that may be caused by friction, such as vigorously toothbrushing, may be diagnosed as frictional lesions but only so if the lesions have disappeared after changing the brushing habits. Otherwise, the term leukoplakia should be applied. • Occasionally, it may be diffcult to distinguish leukoplakia from other white lesions and disorders (Table 1.1); this particularly applies to the plaque type or erosive, erythematous type of lichen planus. • Whitish or reddish changes of the oral mucosa may also be the result of direct contact with large dental restorations, particularly amalgam, being  referred to as “contact lesions.”

چکیده

Leukoplakia عمدتا یک واژه بالینی برای ضایعه عمدتا سفید است که نمی تواند از بین برود و نمی تواند به عنوان یک ضایعه سفید کننده مخاطی دهان شناخته شود. این شایع ترین ضایعه پیش از بلوغ مخاط دهان است. یک ضایعه premalignant یا بالقوه بدخیم ضایعه است که خطر قابل توجهی از تبدیل شدن به سرطان را افزایش می دهد. بعضی ترجیح می دهند به جای یک ضایعه به لوکوپلاکیایی به عنوان یک اختلال مراجعه کنند، زیرا پیشرفت سرطان ممکن است نه تنها در ناحیه لکوپلاکیک یا در مجاورت حفره دهان یا ناحیه گردن رخ می دهد.

مقدمه

در افراد مبتلا به سیگار کشیدن، تغییرات اپیتلیال که منجر به رشد لکوپالاکیا می شود، توسط مواد سرطان زایی محصولات تنباکو مطرح می شود. • در افراد غیر سیگاری با لکوپلاکیا خوراکی، پاتوفیزیولوژی در حال حاضر ناشناخته است. • نقش احتمالی کاندیدا آلبیکنس در توسعه یا تغییرات بدخیمی لکوپلاکیا شناخته نشده است. • عوامل پیشنهادی کمک به پتانسیل بدخیم شامل سن، جنس زن پیشرفته، اندازه بیش از ۲۰۰ mm2 در، نوع بالینی ناهمگن، و نمرات بالاتری از دیسپلازی اپی تلیال. در بسیاری از مطالعات گزارش شده، محل زایمان یکی دیگر از عوامل خطر است. • ظاهرا لکوپالاکیای دیسپلازیک در افراد غیر سیگاری خطر ابتلا به سرطان بیشتر از افراد سیگاری دارد. • از چندین بیومارکرهای ژنتیک و مولکولی پیشنهاد شده که ممکن است پیش بینی کننده تغییرات بدخیم آینده باشد، از دست دادن هتروزیگوتیسازی در ۹p و جهش یافته در p53 در بیوپسی لکوپالاکیای دهانی در حال حاضر بیشترین امیدبخش است. • تشخیص لوکوپلاکیا دهانی در بیشتر موارد به طور عمده بر اساس جنبه های بالینی است. • ضایعات سفید که ممکن است ناشی از اصطکاک باشد، از قبیل شدید مسواک زدن، ممکن است به عنوان ضایعات اصطکاک تشخیص داده شود، اما تنها اگر ضایعات پس از تغییر عادات مسواک زدن ناپدید شوند. در غیر این صورت، واژه لکوپالاکیا باید استفاده شود. • گاهی اوقات ممكن است دشوار باشد كه لوكوپلاكیا را از دیگر ضایعات و اختلالات سفید تشخیص دهد (جدول ۱٫۱). این به ویژه در مورد نوع پلاک یا فرسایشی، نوع اریتماتوز لیچه پلان است. • تغییرات سفید یا قرمز مخاط مخاط دهان ممکن است ناشی از تماس مستقیم با ترمیم های بزرگ دندان، به ویژه آمالگام باشد، که به عنوان «ضایعات تماس» نامیده می شود.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  João N.A.R. Ferreira , James Fricton,Nelson Rhodus

File Information: English Language/ 343 Page / size: 5.93 MB

Download tutorial

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : João N.A.R. فریرا، جیمز فریتون، نلسون رودوس

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۳۴۳ صفحه / حجم : MB 5.93

لینک دانلود

Hematological.Disorders.in.Children.Pathogenesis.[taliem.ir]

Hematological Disorders in Children

ABSTRACT

Hematopoietic stem cells (HSCs), which are responsible for producing all blood cell types, frst appear in the early stage of embryonic development and transit through several different tissues, including the yolk sac, aorta-gonadmesonephros (AGM) region, placenta, and fetal liver, before colonizing in the bone marrow where they reside throughout the individual’s life. HSCs, characterized by the ability to self-renew and generate all types of blood cells, are supported by their specifc environment called niches and depend on many developmental signaling pathways, molecules, and cytokines for their generation, maintenance, and expansion. Any disruption in this well-balanced system may cause aberrant HSC production, leading to malignant hematopoiesis. Leukemic stem cells (LSCs), originally identifed using xenograft models of acute myeloid leukemia (AML), are a distinct cell population that can initiate leukemia in immunodefcient mice. LSCs are thought to emerge from HSCs or hematopoietic progenitors after obtaining multiple genetic changes that provide aberrant growth advantage and self-renewal ability. The emergence of LSCs is a multi-step event, including genetic diversifcation and clonal selection, resulting in genetic heterogeneity among leukemic cells. LSCs generally exist in the immature CD34+CD38leukemic population in most cases of AML and share some features with normal HSCs. However, recent studies have shown that in acute lymphoblastic leukemia (ALL), LSCs exist in B-lineagecommitted progenitors expressing CD19. In contrast to that in AML, in which LSCs generate leukemic cells in a hierarchical order with LSCs at the top, leukemia propagation in ALL is better explained by a stochastic model.

INTRODUCTION

Maintenance of the hematopoietic system relies on hematopoietic stem cells (HSCs), which have the ability to produce entire blood cells in a hierarchical manner and are simultaneously capable of self-renewing. HSCs are a very rare population among bone marrow cells and usually reside in the stem cell niche, a specifc  microenvironment that regulates stem cell fate. Well-regulated hematopoietic regulatory networks maintain the differentiation system of HSCs and homeostasis of the blood cell production. Any change that disturbs this balance in the maintenance and function of normal HSCs can cause aberrant HSC production, resulting in malignant hematopoiesis. Malignant hematopoiesis that is observed in leukemia is also sustained by the presence of stem cells called leukemic stem cells (LSCs). Although, like that of normal HSCs, self-renewing  ability is one of the hallmarks of LSCs; the latter possesses aberrant growth advantage over normal HSCs, rapidly dominating the bone marrow space.

چکیده

سلول های بنیادی هماتوپوئیت (HSCs)، که مسئول تولید تمام انواع سلول های خونی هستند، در مرحله اولیه رشد جنین و حمل و نقل از طریق چندین بافت متفاوت از جمله کیسه زرده، منطقه آئورت گونادمسونفروز (AGM)، جفت و جنین کبد، قبل از استعمار در مغز استخوان که در آن زندگی می کنند در طول زندگی فردی. HSC ها، که با توانایی خود تجدید و تولید انواع سلول های خونی، مشخص می شوند، از طریق محیط خاصی به نام niches پشتیبانی می شوند و به تولید، نگهداری و گسترش آنها بستگی دارد به بسیاری از مسیرهای سیگنالینگ توسعه، مولکول ها و سیتوکین ها. هرگونه اختلال در این سیستم متعادل، ممکن است منجر به تولید HSC منفی شود و منجر به خونریزی بدخیم شود. سلول های بنیادی لوسمی (LSCs) که در ابتدا با استفاده از مدل های زنیوپاتوپ لوسمی حاد میلوئید (AML) شناخته می شوند، یک جمعیت سلولی متمایز است که می تواند باعث ایجاد لوسمی در موش های ایمنولی شده شود. LSC ها پس از به دست آوردن تغییرات ژنتیکی متعدد که از مزایای رشد بی نظیر و توانایی خود تجدید می کنند، از HSC ها یا پیش گیاهان خونگرمی ظاهر می شوند. ظهور LSC ها یک رویداد چند مرحله ای است، از جمله تنوع ژنتیکی و انتخاب کلونال، منجر به ناهمگونی ژنتیکی در میان سلول های لوکمی می شود. LSC معمولا در جمعیت نابالغ CD34 + CD38- لوسمی در اغلب موارد AML وجود دارد و برخی از ویژگی های HSCs طبیعی را به اشتراک می گذارد. با این حال، مطالعات اخیر نشان داده است که در لوسمی حاد لنفوبلاستیک (ALL)، LSC ها در پروانه های B-line اعمال شده بیان CD19 وجود دارد. در مقایسه با AML، که LSCs سلولهای لوسمی را در یک سلسله مراتب با LSCs در بالا تولید می کنند، انتشار لوسمی در ALL، بهتر است با یک مدل تصادفی توضیح داده شود.

مقدمه

نگهداری سیستم هموسیستئین مبتنی بر سلول های بنیادی خونساز (HSCs) است که توانایی تولید کلیه سلول های خونی را به شیوه سلسله مراتبی و به طور همزمان قادر به خود تجدید. HSCs یک جمعیت بسیار نادر در میان سلول های مغز استخوان است و معمولا در محدوده سلول های بنیادی قرار دارند، محیطی خاصی است که سلول های بنیادی را کنترل می کند. شبکههای نظارتی خونریزی شده تنظیم شده، سیستم تمایز HSC ها و هوموستاز تولید سلول های خونی را حفظ می کنند. هر تغییری که این تعادل را در نگهداری و عملکرد HSC های معمولی مختل می کند، می تواند باعث تولید HSC های نامطلوب شود و خونریزی بدخیم ایجاد شود. خونریزی بدخیم که در لوسمی مشاهده می شود نیز با وجود سلول های بنیادی به نام سلول های بنیادی لوسمی (LSCs) پایدار است. اگر چه، همانند HSC های طبیعی، توانایی خود بازسازی یکی از نشانه های LSC ها است؛ دومی دارای مزیت رشد بی نظیر بیش از HSC های معمولی است که به سرعت در فضای مغز استخوان غالب می شود.

Year: ۲۰۱۶

Publisher: SPRINGER

By :  Eiichi Ishii

File Information: English Language/ 268 Page / size: 2.62 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : Eiichi Ishii

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۲۶۸ صفحه / حجم : MB 2.62

لینک دانلود

Bedside.Approach.to.Autonomic.Disorders.A.[taliem.ir]

Bedside Approach to Autonomic Disorders

ABSTRACT

Disorders of the autonomic nervous system (ANS) are often a severe burden to the quality of life of our patients (e.g., orthostatic intolerance, sweating disorders, sexual dysfunction). In some   ases, they may be harmful (syncope with falls, heatintolerance, urinary retention) or even life threatening (sudden cardiac death, sympathetic storm, heat shock). Diagnosis of ANS disorders is still underrepresented,  despite their common occurrence in clinical practice. This may be  attributed at leastin part to a lack of awareness and attention to symptoms of ANS dysfunction. Information on the ANS is rare in many neurological textbooks and often missing during education. This booklet shall help to recognize the presence and distribution of autonomic dysfunctions and provide tips for further management. The clinical investigations of autonomic functions presented here refer to the offce, bedside, or prelaboratory evaluation. It  cannot and shall not replace any textbook in this growing, neurological feld.

INTRODUCTION

 ANS disorders may occur primarily (primary autonomic failure, multiplesystem atrophy (MSA)) or in the course of other diseases (Parkinson disease (PD), diabetes mellitus, stroke, Guillain-Barré  syndrome (GBS)). They can be of central (preganglionic lesion in PD and MSA) or peripheral (postganglionic lesions in diabetes or GBS) origin. The anatomical and functional organization  of the ANS is quite complex including structures within the brain, spinal cord,and peripheral nervous system with pathways permeating all organ systems (Fig. 1.1). Many feedback and feedforward loops are involved to control hemodynamics and vital functions (blood pressure (BP),  heart rate (HR), ventilation, body temperature, blood gas allostasis, urogenital function) (e.g., see  Fig. 1.2).To diagnose ANS disorders to the best starting point is to detect and test the most compromised functions. Thus, in many diseases involving the ANS, more than one diagnostic test will be needed. Diligent, symptom-guided history taking is the cornerstone in the autonomic  valuation and may spare the use of extensive testing in many patients (Chap. 2). The following  ims of clinical ANS evaluation may be defned : to recognize (1) the presence and distribution of  utonomic dysfunction, (2) patterns of autonomic failure and its relation to specifc syndromes, (3) treatable disorders, (4) further evaluation needed (e.g., autonomic laboratory), (5) time course,  and (6) effect on patient. Following the results of this clinical examination of the patient with  suspected autonomicdisorder, further investigations may be planned, if necessary.

چکیده

اختلالات سیستم عصبی اتونومیک (ANS) اغلب بارهای شدیدی برای کیفیت زندگی بیماران ما است (به عنوان مثال، عدم تحمل ارتودنسی، اختلالات عرق، اختلال عملکرد جنسی). در برخی از آنها ممکن است مضر باشند (انسداد سقط جنین، گرمازدگی، احتباس ادراری) یا حتی تهدید کننده زندگی (مرگ ناگهانی قلب، طوفان سمپاتیک، شوک گرما). تشخیص اختلالات ANS هنوز با وجود شایع بودن آن در عمل بالینی، کم رنگ است. این ممکن است به حداقل برسد به عدم آگاهی و توجه به علائم اختلال عملکرد ANS. اطلاعات در مورد ANS در بسیاری از کتاب های درسی نورولوژیکی بسیار نادر است و اغلب در طول تحصیل از دست رفته است. این جزوه باید به تشخیص حضور و توزیع اختلالات اتکایی و ارائه راهنمایی برای مدیریت بیشتر کمک کند. تحقیقات بالینی توابع اتکایی که در اینجا ارائه شده، به ارزیابی مجدد، بستر و یا پیش آزمایشی اشاره دارند. این کتاب نمی تواند و نباید هیچ کتابی را در این فلوت روانشناختی جایگزین جایگزین کند.

مقدمه

اختلالات نقرس ممکن است در درجه اول (نارسایی اتوایی اولیه، آتروفی چند سیستمیک (MSA)) یا در طول سایر بیماری ها (بیماری پارکینسون، دیابت، سکته مغزی، سندرم Guillain Barre) (GBS) باشد. آنها می توانند از مرکز (ضایعه پیشگنگلیون در PD و MSA) و یا محیطی (ضایعات پس از انقباضات در دیابت یا GBS) باشد. سازمان تشریحی و کاربردی  از ANS بسیار پیچیده است از جمله ساختار در داخل مغز، نخاع و سیستم عصبی محیطی با مسیرهای نفوذ در تمام سیستم های عضو (شکل ۱٫۱). بسیاری از بازخورد ها و حلقه های feedforward برای کنترل همودینامیک و عملکرد حیاتی (فشار خون)، ضربان قلب (HR)، تهویه، دمای بدن، آلوزوستاز خون خون، عملکرد یونی مثانه (به عنوان مثال، نگاه کنید به شکل ۱٫۲) درگیر هستند. برای تشخیص ANS اختلالات به بهترین نقطه شروع این است که تشخیص و تست توابع بیشتر آسیب دیده. بنابراین، در بسیاری از بیماری های مربوط به ANS، بیش از یک آزمون تشخیصی مورد نیاز خواهد بود. سابقه تاریخ مصرف مبتنی بر علائم، سنگ بنای ارزیابی خودبخودی است و ممکن است استفاده از آزمایش های گسترده در بسیاری از بیماران را نادیده بگیرد (فصل ۲). بررسی های زیر ممکن است در مورد ارزیابی ANS بالینی صورت گیرد: تشخیص (۱) حضور و توزیع اختلال عملکردی، (۲) الگوهای نارسایی اتونومیکی و ارتباط آن با سندرم های خاص، (۳) اختلالات قابل درمان، (۴) ارزیابی بیشتر مورد نیاز (به عنوان مثال، آزمایشگاه اتونومیکی)، (۵) دوره زماني، و (۶) اثر بر روی بیمار. پس از نتایج این معاینه بالینی بیمار مبتلا به اختلالات خودمختاری مشکوک، تحقیقات بیشتری ممکن است در صورت لزوم برنامه ریزی شوند.

Year: ۲۰۱۷

Publisher : SPRINGER

By : Walter Struhal,Heinz Lahrmann,Alessandra Fanciulli,Gregor K. Wenning

File Information: English Language/ ۱۴۸ Page / size: ۳٫۰۵ MB

Download

سال : ۱۳۹۶

ناشر : SPRINGER

کاری از : والتر استروال، هینز لرمان، آلساندرا فانسیوللی، گرگور ونینگ

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۱۴۸ صفحه / حجم : MB ۳٫۰۵

 

لینک دانلود

Tutorials in[taliem.ir]

Tutorials in Patellofemoral Disorders

ABSTRACT

A 13-year-old boy presents to the clinic with gradual onset of lef anterior knee pain, particularly associated with sport, worsening over the previous 6 months. He is otherwise ft and well and plays football. It does not really limit what he does, but it does ache aferwards. On examination the only abnormal fnding was a lateral-tomedial movement of the patella at 20° of flexion .It was felt that some VMO strengthening exercises would improve his symptoms. He was referred to physiotherapy .? Question 1 What is the most likely diagnosis ?? Question 2 What is its natural history ?? Question 3 What in the history and examination would suggest  further investigations should be requested? ? Question 4 What diagnoses should be considered and what further investigations specifc for each ?At the age of 15 years old, he was admitted via the Emergency Department following a twisting injury to his lef knee playing soccer. He had immediate swelling and was unable to weight-bear on the leg. ? Question 5 What is the most likely diagnosis?  Examination on the ward found that his knee was swollen. He could flex the knee comfortably to 450 but was unable to extend  actively because of discomfort. Palpating the extensor mechanism showed that it was intact. He had “some” tenderness on the anterior part of the medial tibiofemoral joint line. He was tender over the medial retinacular ligament. Te ACL was noted to be normal.

INTRODUCTION

? Question 6 What is the diagnosis or differential diagnosis? ? Question 7 What would you expect to see on the plain X-ray of the knee ? He was mobilised in a knee orthosis locked in extension, outpatient  physiotherapy organised and a clinic appointment for 12 days later arranged. Examination at that time was recorded as “he has no tenderness over the medial patellar retinaculum or the medial facet of the patella but tenderness over the lateral border and medial joint line .He was able to straight leg raise and his collaterals were not lax; his  ACL, however, did seem to be more lax than the other side and he has 0–۹۰۰ of flexion”.  ? Question 8What other examination fndings should be recorded? His plain radiographs were reviewed and showed “a possible osteochondral fragment, but this may well be old and particularly given the fact that he was non-tender in the medial patellar facet today. I wonder whether he has an ACL injury”. Te notes also commented ,“He is not particularly lax with a low Beighton score, but his trochlear groove is quite shallow”. Te management plan then was to unlock the orthosis, continue physiotherapy, book an MRI scan, and  review in 5 weeks.

چکیده

یک پسر ۱۳ ساله به درمانگاه با شروع تدریجی درد کمر زانو، به ویژه در رابطه با ورزش، در ۶ ماه گذشته افزایش یافته است. او در غیر این صورت فوت و خوب است و فوتبال بازی می کند. این واقعا چیزی را که او می کند محدود نمی کند، اما به نظر می رسد که به نفع اوست. در معاینه تنها فندینگ غیر طبیعی حرکات جانبی و جمجمه پاتلا در دمای ۲۰ درجه بود. احساس شد که برخی از تمرینات تقویت VMO علائم خود را بهبود می بخشند. او به فیزیوتراپی مراجعه کرد. سوال ۱ تشخیص بیشتر چیست؟ سوال ۲: تاریخ طبیعی آن چیست؟ سوال ۳: چه چیزی در تاریخ و معاینه نشان می دهد تحقیقات بیشتری باید درخواست شود؟ ؟ سوال ۴: چه تشخيصي بايد در نظر گرفته شود و چه تحقيقات بيشتري براي هر کدام انجام شود؟ در سن ۱۵ سالگي، او از طريق اداره اضطراري پس از يک جراحي چرخشي به فوتبال زانويش، تحت فشار قرار گرفت. او تورم فوری داشت و قادر به تحمل وزن در پا بود. ؟ سوال ۵: تشخیص بیشترین احتمال چیست؟ بررسی در بخش کشف شد که زانوی او متورم شده است. او می تواند زانو را به راحتی به ۴۵۰ بسپارد اما به دلیل ناراحتی قادر به ادامه فعالیت نیست. Palpating مکانیسم extensor نشان داد که آن را دست نخورده است. او دارای “برخی” حساسیت نسبت به قسمت قدام خط مشترک مفصل تیبوفومورال بود. او بیش از رباط دندانهای کوچک مدفون بود. شما ACL عادت داشتید.

مقدمه

سوال ۶ تشخیص یا تشخیص دیفالت چیست؟ ؟ سوال ۷: چه چیزی انتظار می رود در اشعه ایکس دندان زانو ببینید؟ او در ارتز زانو قفل شد و در فست فود، فیزیوتراپی سرپایی سازماندهی شد و یک انتصاب کلینیک به مدت ۱۲ روز مرتب شد. بررسی در آن زمان به عنوان “او حساسیت بیش از retinaculum پاتلا در Medial یا چهره Medial از پاتلا اما حساسیت به لبه مرزی و خط مفاصل Medial بود. او قادر به افزایش پا مستقیم بود و او Collaterals بود لکه؛ با این حال، ACL او به نظر می رسد نسبت به طرف دیگر کم است و او ۰-۹۰۰ از fl؟ ؟ سوال ۸: چه چیزهایی باید بررسی شود؟ رادیوگرافی ساده او مورد بررسی قرار گرفت و نشان داد “یک قطعه osteochondral ممکن است، اما این ممکن است به خوبی قدیمی و به ویژه با توجه به این واقعیت است که او مناقصه در جنبه پاتریک Medial امروز نیست. من تعجب می کنم که او آسیب ACL است “. یادداشت ها همچنین اظهار داشتند: “او با کمترین نمره Beyton نمیتواند کم باشد، اما شیار دروغینش کاملا کم عمق است”. سپس برنامه مدیریتی این بود که ارتوز را باز کند، فیزیوتراپی ادامه دهد، یک اسکن MRI کتاب بخواند و در ۵ هفته بررسی شود.

Year: 2016

Publisher : SPRINGER

By : Simon Donell,Iain McNamara

File Information: English Language/ 85 Page / size: 3.12 MB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : سیمون دونل، ایین مک نامارا

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۸۵ صفحه / حجم : MB 3.12

لینک دانلود

Neurorehabilitation[taliem.ir]

Neurorehabilitation for Central Nervous System Disorders

ABSTRACT

A CVA is a very serious and sudden occurrence. This is thus a specifc symptom of this CNS disorder, in  contrast to dementia, Parkinson’s, and MS, which are characterized by their progressive course. Over the last few decades, the care for CVA patients has improved enormously, and much expertise has been gained in  terms of insights into the impairments that result from a CVA. The experience thus gained can be transposed to the other CNS disorders described in this book. There are, namely, many commonalities, and this provides the opportunity to place neurorehabilitation in a broader perspective. This chapter lists the symptoms that may be an indicator for the occurrence of a CVA, which is followed by the description of the  symptomatology after a cerebrovascular accident (CVA). Given that patients are permitted direct access to physiotherapy in the Netherlands, the physiotherapist must be able to recognize symptoms at an early  stage. This chapter also examines the causes and risk factors of a CVA. When these are recognized, it is possible to take specifc actions that reduce the chance of a CVA.

INTRODUCTION

A CVA is a very serious and sudden occurrence. Suddenly, from 1 s to the next, you may be paralyzed on one side, be aphasic, or feel that the world around you is going so fast that you can no longer make any  sense of it. Tis is thus a specifc symptom of this CNS disorder, in contrast to dementia, Parkinson’s, and MS, which are characterized by their progressive course. Te care for CVA patients has improved enormously in recent decades, and much expertise has been gained relating to insights into the impairments that result from a CVA. Te experience thus gained can be transposed to the other CNS disorders described in this book. Tere are, namely, many commonalities and this provides the opportunity to place neurorehabilitation in a  broader perspective. Tis chapter lists the symptoms that may be an indicator for the occurrence of a CVA, which is followed by the description of the symptomatology afer a cerebrovascular accident (CVA). Given  that patients are permitted to directly access physiotherapy in the Netherlands, the physiotherapist must be able to recognize symptoms at an early stage.

چکیده

CVA یک وقفه بسیار جدی و ناگهانی است. بنابراین این یک نشانه خاص از این اختلال CNS است، در مقایسه با زوال عقل، پارکینسون، و MS، که با دوره پیشرفته آنها مشخص می شود. در طول چند دهه گذشته، مراقبت از بیماران CVA به طرز چشمگیری بهبود یافته است و تخصص زیادی به دست آمده از بینش در مورد اختلالات ناشی از CVA است. این تجربه به دست آمده می تواند به سایر اختلالات CNS توصیف شده در این کتاب انتقال یابد. وجود دارد، یعنی، بسیاری از مشترکات، و این فراهم می کند که فرصت جایگزینی نورولوژي در چشم انداز وسیع تر. این فصل علائمی است که ممکن است شاخصی برای وقوع یک CVA باشد، که با شرح علائم شناسی بعد از یک تصادف مغزی (CVA) همراه است. با توجه به این که بیماران اجازه دسترسی مستقیم به فیزیوتراپی در هلند را دارند، فیزیوتراپیست باید بتواند علائم را در مراحل اولیه تشخیص دهد. این فصل همچنین عوامل و عوامل خطر CVA را مورد بررسی قرار می دهد. هنگامی که این تشخیص داده می شود، ممکن است اقدامات خاصی را انجام دهد که شانس ابتلا به CVA را کاهش می دهد.

مقدمه

CVA یک وقفه بسیار جدی و ناگهانی است. ناگهان، از ۱ ثانیه به بعد، شما ممکن است در یک طرف فلج شود، آروماتیک باشد، یا احساس کنید که جهان اطراف شما خیلی سریع است که دیگر نمیتوانید آن را حس کنید. در نتیجه Tis یک نشانه خاص از این اختلال در سیستم عصبی مرکزی، در مقایسه با زوال عقل، پارکینسون و MS است که با دوره پیشرفته آن مشخص می شود. مراقبت از بیماران مبتلا به CVA در دهه های اخیر به طور چشمگیری بهبود یافته است و با توجه به اختلالاتی که از CVA حاصل می شود، تخصص زیادی به دست آمده است. این تجربه به دست آمده می تواند به سایر اختلالات CNS که در این کتاب شرح داده شده است، انتقال یابد. به همین ترتیب، به این معنی، بسیاری از مشترکات و این فرصت فراهم می کند برای جایگزینی نورولوژي در چشم انداز وسیع تر. فصل Tis علائم را نشان می دهد که ممکن است نشانگر وقوع یک CVA باشد، که به دنبال آن شرح علائم شناسی حادثه مغزی (CVA) است. با توجه به این که بیماران مجاز به طور مستقیم به فیزیوتراپی در هلند دسترسی دارند، فیزیوتراپیست باید بتواند علائم را در مرحله اولیه تشخیص دهد.

Year: ۲۰۱۶

Publisher : SPRINGER

By :  Frans van der Brugge

File Information: English Language/ 165 Page / size: 2.32 KB

Download

سال : ۱۳۹۵

ناشر : SPRINGER

کاری از : فرانس ون بر بریج

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / ۱۶۵ صفحه / حجم : KB 2.32

لینک دانلود