Performance Characteristics of a Sliding-Scale Hypertonic Saline Infusion Protocol for the Treatment of Acute Neurologic Hyponatremia

توضیحات

ABSTRACT

Background and Purpose Hypertonic saline (3% NaCl) infusions can be used to treat acute neurologic hyponatremia (ANH) in critically ill  patients with neurological and neurosurgical disorders such as subarachnoid hemorrhage. Adjustments in the rate of hypertonic saline  infusions to treat ANH are needed to achieve a goal sodium range and are usually made on an empiric basis. To date, no data are available to determine how reliably such adjustments achieve stable, normal serum sodium concentrations or how often iatrogenic hypernatremia occurs during the course of treatment with hypertonic saline. Methods We have instituted a standardized sliding-scale hypertonic saline protocol to minimize patient-to-patient variability of hypertonic saline administration and to attempt to achieve safe rates of sodium correction and stable maintenance of serum sodium concentration with minimal overshoot. Here, we present a retrospective analysis of the performance  characteristics of our standardized hypertonic saline protocol over a 1-year period, in 49 patients. Results The mean rate of initial sodium  correction was 0.44 ± 0.36 (mEq/l)/h. During the maintenance infusion phase, 84.3 ± 17.8% of the time was spent in goal range (Na  136–145 mEq/l), 14.9 ± 18.1% of the time was spent in mild undershoot (Na 130–135 mEq/l), and 0.7 ± 3.1% of the time was spent in  overshoot (Na >145 mEq/l). No adverse events attributable to infusion of hypertonic saline were encountered.

INTRODUCTION

Acute neurologic hyponatremia (ANH) is a common phenomenon in critically ill patients with neurological and neurosurgical diseases such as subarachnoid hemorrhage (SAH), traumatic brain injury, intracerebral hemorrhage, and ischemic stroke. ANH can lead to complications such as seizures or exacerbation of brain edema and raised intracranial pressure. The mechanisms behind the phenomenon of ANH remain controversial , with some authors arguing it is largely due to syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) and others arguing that the underlying mechanism is cerebral salt wasting (CSW) . Because these two very different pathophysiological explanations can currently be distinguished in clinical practice only by assessment of volume status and fluid balance, the controversy about the underlying mechanism of ANH is likely to persist for the foreseeable future.

چکیده

زمينه و هدف: تزريق هيپرتونيک سالين (3٪ NaCl) براي درمان هيپوناترمي عصبي حاد (ANH) در بيماران مبتلا به اختلالات عصب شناختي و جراحي مغزي مانند خونريزي سوباراونوئيدي مي تواند مورد استفاده قرار گيرد. تنظیمات در میزان تزریق نمک هیپرتونیک برای درمان ANH مورد نیاز برای رسیدن به یک هدف سدیم هدف است و معمولا به صورت تجربی صورت می گیرد. تا به امروز، هیچ اطلاعاتی برای تعیین اینکه این تغییرات به طور قابل اعتماد چگونه به میزان پایدار، غلظت طبیعی سدیم سرم یا چگونگی هیپرتانتمی هیپرتانتمی هیپرتانسیون در طول دوره درمان با سالین هیپرتونیک ایجاد می شود، موجود نیست. روش ها ما یک پروتکل پروتئین سالین پروتئینی استاندارد کشیدگی را برای به حداقل رساندن تغییرات بیمار به بیمار از تجویز سالین هیپرتونیک و تلاش برای دستیابی به میزان ایمن تصحیح سدیم و نگهداری پایدار غلظت سرمی سرم با حداقل مقدار بیش از حد ایجاد کرده ایم. در اینجا، در 49 بیمار، یک تحلیل گذشته نگر از ویژگی های عملکرد پروتئین استاندارد پروتئین سالین ما برای یک دوره ی 1 ساله ارائه می کنیم. نتایج: میانگین اصلاح اولیه سدیم 0.36 ± 0.44 (mEq / l) / h بود. در مرحله تزریق نگهدارنده، 8/17 ± 4/84 درصد از زمان در محدوده هدف (136-145 mEq / l Na 136-1) صرف شد، 18.1 ± 14.9 درصد از زمان در مقدار کم خلوص (Na 130-135 mEq / l) صرف شد. و 0.7٪ ± 3.1٪ از زمان گذراندن (Na> 145 mEq / l) بود. هیچ عوارض جانبی ناشی از تزریق سالین هیپرتونیک مشاهده نشد.

مقدمه

هیپوناترمی عصبی حاد (ANH) پدیدهای شایع در بیماران مبتلا به بیماری های عصبی و جراحی مغز و اعصاب مانند خونریزی سوباراکونوئید (SAH)، آسیب مغزی آسیب دیده، خونریزی داخل مغزی و سکته مغزی ایسکمیک است. ANH می تواند به عوارضی مانند تشنج و یا تشدید ادم مغزی و فشار داخل جمجمه منجر شود. مکانیسم های پشت پدیده ANH همچنان بحث برانگیز است؛ برخی معتقدند که این موضوع به دلیل سندرم ترشح نامناسب هورمون ضددورتیک (SIADH) و دیگران استدلال می کند که مکانیسم پایه ای آن، هدر رفتن سولفور مغزی (CSW) است. از آنجاییکه این دو توضیح پاتوفیزیولوژیکی کاملا متفاوت در عمل بالینی تنها با ارزیابی وضعیت حجم و تعادل مایع قابل تشخیص هستند، بحث در مورد مکانیزم پایه ANH احتمالا برای آینده قابل پیش بینی است.

Year: 2009

Publisher : HUMANA PRESS

By :  Carolyn H. Woo ,Vivek A. Rao , William Sheridan , Alexander C. Flint

File Information: English Language/ 7Page / size: 259 KB

Only site members can download free of charge after registering and adding to the cart

Download tutorial

سال : 1388

ناشر : HUMANA PRESS

کاری از : Carolyn H. Woo ,Vivek A. Rao , William Sheridan , Alexander C. Flint

اطلاعات فایل : زبان انگلیسی / 7صفحه / حجم : KB 259

فقط اعضای سایت پس از ثبت نام و اضافه کردن به سبد خرید می توانند دانلود رایگان کنند.خوشحال می شویم به ما پبیوندید

آموزش دانلود